Incompatibilidad sanguínea

Se le considera a la alteración que se produce cuando una persona recibe un tipo de sangre diferente al que circula de forma habitual en su organismo.

Es una alteración que se desarrolla en el bebé dentro del vientre materno o en sus primeros días de vida, como consecuencia de grupos sanguíneos diferentes entre ellos.

Cuando los glóbulos rojos fetales que contienen algún antígeno heredado del padre y que no lo posee la madre, acceden a la circulación materna, se forman anticuerpos específicos; a este fenómeno se denomina isoinmunización. Estos anticuerpos atraviesan la placenta y se unen a los glóbulos rojos fetales, para destruirlos fundamentalmente en el bazo del bebé. Esta destrucción causa la anemia, que es el acontecimiento clave en esta enfermedad.

En la mayoría de las ocasiones, esta alteración no se desarrolla por compartir el mismo tipo de sangre entre la madre y el bebé; o bien, por no existir antecedente de estimulación previa.

La sangre para su identificación cuenta con dos clasificaciones más habituales. En una se identifica por grupos, en base a determinantes antigénicos como A, B, AB y sin determinantes (O). Otra clasificación la establece por la presencia del factor Rh, como positivo o negativo.

Se considera en consecuencia que los portadores de grupo sanguíneo O, y quienes tienen ausencia de factor Rh (negativos), tendrán capacidad de producir un mecanismo de rechazo, al momento de relacionarse con las otras alternativas. Entre grupos, habrá estimulación al rechazo al recibir sangre de grupo diferente entre ellos (A y B). De lo anterior, se puede comprender como donante universal a quien tiene grupo sanguíneo O y como receptor universal a quien tiene grupo sanguíneo AB.

En forma natural, la circulación del bebé no se pone en contacto con la circulación materna por estar separadas siempre por sus estructuras vasculares. El intercambio de nutrientes se realiza solo por difusión a través de membranas especiales establecidas en la placenta. Solo al momento del nacimiento -la placenta con su desprendimiento-, establece la rotura de estas capas que puede facilitar el paso de sangre del bebé hacia la madre. Como alternativas para esta estimulación se incluyen condiciones donde se rompan los lechos placentarios, como la amenaza de aborto, embarazo ectópico, traumatismos o procesos invasivos de estudios dentro de la cavidad materna. La cantidad mínima para producir esta respuesta, es de un mililitro de sangre y el tiempo para desarrollar la formación de anticuerpos en promedio, corresponde a tres semanas posteriores. Así es muy común que una madre con grupo sanguíneo Rh negativo, que haya tenido un hijo con Rh positivo, pueda quedar sensibilizada al momento del nacimiento para formar anticuerpos; y la destrucción de glóbulos rojos, pueda ser futura en el siguiente embarazo si el bebé tiene sangre con factor Rh positivo. Pero si por alguna amenaza de aborto o lesión por estudio se produce la estimulación, los anticuerpos formados podrán destruir los glóbulos rojos del bebé en el curso del embarazo, causando anemia y posible muerte.  

Con la destrucción de los glóbulos rojos, se libera la sustancia en su interior (hemoglobina) que se transforma para su eliminación en otra (bilirrubina), que por su fijación a la piel y mucosas, se manifiesta en coloración amarilla, pero que en concentraciones mayores son capaces de producir daño irreversible al cerebro. Además, si el proceso se produce en etapas tempranas del embarazo, se estimula la producción de nuevos glóbulos rojos a partir del hígado, que deja de producir proteínas y con esto, se facilita la acumulación de líquido en el cuerpo del niño (edema), con riesgo de producir la muerte ante la destrucción masiva.

La incompatibilidad sanguínea de acuerdo a las características descritas podrá tener diferentes comportamientos. Puede ser incompatibilidad por grupo sanguíneo o por factor Rh. Puede tener manifestaciones intrauterinas o posteriores al nacimiento.

La incompatibilidad relacionada con grupos sanguíneos es la causa más frecuente de destrucción de glóbulos rojos (anemia hemolítica) por anticuerpos maternos. Se presenta aproximadamente en el 12% de los embarazos, aunque solo en el 3% hay evidencia de sensibilización y en menos del 1% hay hemólisis significativa.

La incompatibilidad más frecuente se establece cuando el bebé tiene grupo A y la madre O; y bajo esta condición, se puede presentar en el primer embarazo de una madre O que tiene anticuerpos anti-A y anti-B sin previa sensibilización, sin que se condicione un aumento de riesgo de la enfermedad en los siguientes embarazos. Es menos agresiva que la incompatibilidad a Rh, ya que las partículas A y B se encuentran en muchos tejidos y sustancias solubles del plasma, además de los glóbulos rojos del bebé y solo una pequeña parte de los anticuerpos, pueden atravesar la placenta para destruir glóbulos rojos del bebé, ya que existen sustancias en la placenta que neutralizan los anticuerpos.

En la incompatibilidad a grupo no hay alteraciones durante el embarazo. Se manifiesta en forma precoz después de las 24 a 36 horas del nacimiento, con coloración amarilla de piel y mucosas del bebé en intensidad variable y progresiva, de la cabeza al tronco y extremidades en tiempo variable, que puede justificar su evaluación por laboratorio, para determinar su manejo correspondiente. Por no causar mucha destrucción de glóbulos rojos no se acompaña de palidez o crecimiento de hígado o bazo.

La incompatibilidad por Rh causa alteraciones en mayor proporción, al tener los anticuerpos solo efecto directo a los glóbulos rojos del bebé, poder atravesar la placenta sin una neutralización previa y de acuerdo al momento de la estimulación, poder causar alteraciones durante el embarazo o en los primeros días de nacido el bebé. Cuando los anticuerpos contra el factor Rh se encuentran presentes durante el embarazo, causa anemia, estimula la producción de glóbulos en el hígado, hay alteraciones hepáticas y déficit en producción de proteínas que causa acumulación de líquidos en diferentes cavidades; cuando es generalizado, se nota al niño hinchado por todas partes (hidropesía) y por falla de corazón, se complica con la muerte del bebé dentro del vientre materno. Si la estimulación se produce del embarazo previo, la destrucción de glóbulos se realiza en las primeras 12-24 horas del nacimiento, manifestando un color ictérico más intenso por acompañarse de la palidez por su anemia y requiere por la velocidad de su progreso, tratamientos que faciliten la eliminación de bilirrubina con aplicación de luz ultravioleta o extrayendo sangre del bebé, mediante un proceso llamado exanguinotrasfusión, que incluye la administración de una sangre con glóbulos sanguíneos de grupo similar al de la mamá. En caso de no realizar el tratamiento, la bilirrubina ejerce su toxicidad al cerebro, al fijarse en zonas especiales que dejan como secuelas: retraso del desarrollo, convulsiones, sordera, alteraciones corporales.

Esta enfermedad ha disminuido en su manifestación y consecuencias, con el desarrollo de estudios y tratamientos novedosos, que permiten detectarla en forma temprana y aplicar las medidas necesarias para evitar sus consecuencias. Se recomienda a los padres que, en el curso del embarazo, soliciten la evaluación de este cuadro para mayor seguridad; en especial a las madres que tengan grupo sanguíneo O y/o que no posean el factor Rh (negativas). Ya se dispone de técnicas de laboratorio que permiten conocer el grupo sanguíneo del bebé con la muestra sanguínea de la madre.

Si la enfermedad no se previno y el niño luce con ictericia en sus primeros días de vida… deberá ser valorado de forma urgente ya que hay riesgo importante para daño irreversible.