Se le considera a la alteración que se
produce cuando una persona recibe un tipo de sangre diferente al que circula de
forma habitual en su organismo.
Es una alteración que se desarrolla en el
bebé dentro del vientre materno o en sus primeros días de vida, como
consecuencia de grupos sanguíneos diferentes entre ellos.
Cuando los glóbulos rojos fetales que
contienen algún antígeno heredado del padre y que no lo posee la madre, acceden
a la circulación materna, se forman anticuerpos específicos; a este fenómeno se
denomina isoinmunización. Estos anticuerpos atraviesan la placenta y se unen a
los glóbulos rojos fetales, para destruirlos fundamentalmente en el bazo del
bebé. Esta destrucción causa la anemia, que es el acontecimiento clave en esta
enfermedad.
En la mayoría de las ocasiones, esta
alteración no se desarrolla por compartir el mismo tipo de sangre entre la
madre y el bebé; o bien, por no existir antecedente de estimulación previa.
La sangre para su identificación cuenta
con dos clasificaciones más habituales. En una se identifica por grupos, en
base a determinantes antigénicos como A, B, AB y sin determinantes (O). Otra
clasificación la establece por la presencia del factor Rh, como positivo o
negativo.
Se considera en consecuencia que los
portadores de grupo sanguíneo O, y quienes tienen ausencia de factor Rh
(negativos), tendrán capacidad de producir un mecanismo de rechazo, al momento
de relacionarse con las otras alternativas. Entre grupos, habrá estimulación al
rechazo al recibir sangre de grupo diferente entre ellos (A y B). De lo
anterior, se puede comprender como donante universal a quien tiene grupo
sanguíneo O y como receptor universal a quien tiene grupo sanguíneo AB.
En forma natural, la circulación del bebé
no se pone en contacto con la circulación materna por estar separadas siempre
por sus estructuras vasculares. El intercambio de nutrientes se realiza solo
por difusión a través de membranas especiales establecidas en la placenta. Solo
al momento del nacimiento -la placenta con su desprendimiento-, establece la
rotura de estas capas que puede facilitar el paso de sangre del bebé hacia la
madre. Como alternativas para esta estimulación se incluyen condiciones donde
se rompan los lechos placentarios, como la amenaza de aborto, embarazo
ectópico, traumatismos o procesos invasivos de estudios dentro de la cavidad
materna. La cantidad mínima para producir esta respuesta, es de un mililitro de
sangre y el tiempo para desarrollar la formación de anticuerpos en promedio,
corresponde a tres semanas posteriores. Así es muy común que una madre con
grupo sanguíneo Rh negativo, que haya tenido un hijo con Rh positivo, pueda
quedar sensibilizada al momento del nacimiento para formar anticuerpos; y la
destrucción de glóbulos rojos, pueda ser futura en el siguiente embarazo si el
bebé tiene sangre con factor Rh positivo. Pero si por alguna amenaza de aborto
o lesión por estudio se produce la estimulación, los anticuerpos formados
podrán destruir los glóbulos rojos del bebé en el curso del embarazo, causando
anemia y posible muerte.
Con la destrucción de los glóbulos rojos,
se libera la sustancia en su interior (hemoglobina) que se transforma para su
eliminación en otra (bilirrubina), que por su fijación a la piel y mucosas, se
manifiesta en coloración amarilla, pero que en concentraciones mayores son
capaces de producir daño irreversible al cerebro. Además, si el proceso se
produce en etapas tempranas del embarazo, se estimula la producción de nuevos
glóbulos rojos a partir del hígado, que deja de producir proteínas y con esto,
se facilita la acumulación de líquido en el cuerpo del niño (edema), con riesgo
de producir la muerte ante la destrucción masiva.
La incompatibilidad sanguínea de acuerdo a
las características descritas podrá tener diferentes comportamientos. Puede ser
incompatibilidad por grupo sanguíneo o por factor Rh. Puede tener
manifestaciones intrauterinas o posteriores al nacimiento.
La incompatibilidad relacionada con grupos
sanguíneos es la causa más frecuente de destrucción de glóbulos rojos (anemia
hemolítica) por anticuerpos maternos. Se presenta aproximadamente en el 12% de
los embarazos, aunque solo en el 3% hay evidencia de sensibilización y en menos
del 1% hay hemólisis significativa.
La incompatibilidad más frecuente se
establece cuando el bebé tiene grupo A y la madre O; y bajo esta condición, se
puede presentar en el primer embarazo de una madre O que tiene anticuerpos
anti-A y anti-B sin previa sensibilización, sin que se condicione un aumento de
riesgo de la enfermedad en los siguientes embarazos. Es menos agresiva que la
incompatibilidad a Rh, ya que las partículas A y B se encuentran en muchos
tejidos y sustancias solubles del plasma, además de los glóbulos rojos del bebé
y solo una pequeña parte de los anticuerpos, pueden atravesar la placenta para
destruir glóbulos rojos del bebé, ya que existen sustancias en la placenta que
neutralizan los anticuerpos.
En la incompatibilidad a grupo no hay
alteraciones durante el embarazo. Se manifiesta en forma precoz después de las
24 a 36 horas del nacimiento, con coloración amarilla de piel y mucosas del
bebé en intensidad variable y progresiva, de la cabeza al tronco y extremidades
en tiempo variable, que puede justificar su evaluación por laboratorio, para
determinar su manejo correspondiente. Por no causar mucha destrucción de
glóbulos rojos no se acompaña de palidez o crecimiento de hígado o bazo.
La incompatibilidad por Rh causa
alteraciones en mayor proporción, al tener los anticuerpos solo efecto directo
a los glóbulos rojos del bebé, poder atravesar la placenta sin una
neutralización previa y de acuerdo al momento de la estimulación, poder causar
alteraciones durante el embarazo o en los primeros días de nacido el bebé.
Cuando los anticuerpos contra el factor Rh se encuentran presentes durante el
embarazo, causa anemia, estimula la producción de glóbulos en el hígado, hay alteraciones
hepáticas y déficit en producción de proteínas que causa acumulación de líquidos
en diferentes cavidades; cuando es generalizado, se nota al niño hinchado por
todas partes (hidropesía) y por falla de corazón, se complica con la muerte del
bebé dentro del vientre materno. Si la estimulación se produce del embarazo
previo, la destrucción de glóbulos se realiza en las primeras 12-24 horas del
nacimiento, manifestando un color ictérico más intenso por acompañarse de la
palidez por su anemia y requiere por la velocidad de su progreso, tratamientos
que faciliten la eliminación de bilirrubina con aplicación de luz ultravioleta
o extrayendo sangre del bebé, mediante un proceso llamado exanguinotrasfusión,
que incluye la administración de una sangre con glóbulos sanguíneos de grupo
similar al de la mamá. En caso de no realizar el tratamiento, la bilirrubina
ejerce su toxicidad al cerebro, al fijarse en zonas especiales que dejan como
secuelas: retraso del desarrollo, convulsiones, sordera, alteraciones
corporales.
Esta enfermedad ha disminuido en su
manifestación y consecuencias, con el desarrollo de estudios y tratamientos
novedosos, que permiten detectarla en forma temprana y aplicar las medidas
necesarias para evitar sus consecuencias. Se recomienda a los padres que, en el
curso del embarazo, soliciten la evaluación de este cuadro para mayor
seguridad; en especial a las madres que tengan grupo sanguíneo O y/o que no
posean el factor Rh (negativas). Ya se dispone de técnicas de laboratorio que
permiten conocer el grupo sanguíneo del bebé con la muestra sanguínea de la
madre.
Si la enfermedad no se previno y el niño
luce con ictericia en sus primeros días de vida… deberá ser valorado de forma
urgente ya que hay riesgo importante para daño irreversible.
