Considerando que
en la vida intrauterina, los pulmones del feto no tienen oxígeno para el
intercambio sanguíneo, la sangre proveniente de la placenta materna, ocupa un
conducto que desvía el flujo hacia la circulación restante hasta en un 90% del
volumen total, luego de entrar a la cavidad cardíaca.
Este conducto se
encuentra localizado entre los principales vasos sanguíneos que salen
(arterias) del corazón, por delante de la arteria pulmonar hacia la parte
posterior de la arteria aorta. Puede tener formas variadas que incluyen: cono,
ventana, tubular, alargado o compleja. A partir de la sexta semana de vida
fetal, es el responsable de la mayor parte del flujo de salida del ventrículo
(parte baja del corazón) derecho.
Este conducto,
permanece abierto en este periodo ante la producción de una sustancia
(prostaglandina), que se genera ante la escasa circulación sanguínea en los
pulmones y por producción en la placenta. El estímulo que condiciona su cierre
son las altas concentraciones de oxígeno, por lo que en forma habitual, su
cierre se produce en forma inmediata posterior al nacimiento además de la
separación placentaria.
Bajo algunas
circunstancias especiales, la circulación pulmonar sanguínea es deficiente al
nacimiento y se favorece a la persistencia del conducto arterioso, que puede
ser benéfico cuando el corazón o sus vasos sanguíneos se encuentren alterados,
pero cuando el corazón o sus vasos sanguíneos no tienen alteraciones, su
persistencia causará alteraciones secundarias o podrá causar alteraciones en
otras anormalidades cardíacas.
De manera
natural luego del nacimiento, el corazón como bomba tiene que impulsar la
circulación de sangre contra dos tipos de corrientes. Por su lado derecho, la
pulmonar representa menor resistencia por ser un espacio lleno de aire,
mientras que del lado izquierdo la sangre deberá de circular entre los
diferentes tejidos corporales y contra la gravedad de acuerdo a la postura
corporal. Esta diferencia establece desde los primeros momentos que la masa
muscular del lado izquierdo del corazón, se desarrolle en mayor proporción para
poder generar una presión más importante.
Tomando en
cuenta esos factores, cuando el conducto arterioso permanece abierto, es
natural que en este conducto el flujo de sangre sea en predominio del lado
izquierdo hacia el derecho. Del lado de mayor presión a la de menor presión.
Esto condiciona que el volumen de sangre del lado derecho se vaya incrementando
en forma progresiva. Se empieza a tener mayor volumen sanguíneo del lado
pulmonar; y en tiempo posterior, producirá mayor esfuerzo del corazón para
poder movilizar.
Normalmente el
cierre funcional del conducto, se presenta cerca de las primeras 15 horas del
nacimiento en los niños con una duración de embarazo normal. Se produce por una
contracción de su pared muscular del conducto. En los niños que nacen antes de
tiempo de su maduración (prematuros), pueden tener persistencia, al existir
factores que limitan esta contracción muscular, como: la inmadurez pulmonar y
la sensibilidad incrementada a los niveles de prostaglandina formada en los
pulmones.
El cierre
anatómico inicialmente de forma funcional en las primeras horas del nacimiento,
llega a cerrar de forma definitiva por formación de tejido fibroso en las
siguientes dos a tres semanas. Así bajo algunas circunstancias especiales, es
posible que un recién nacido normal, pueda llegar a tener una reapertura en las
primeras dos semanas de vida, si se favorecen los factores necesarios. Un
factor que puede influir a la reapertura de un conducto arterioso, es el aporte
excesivo de líquidos. Se consideran de riesgo aquellos niños que además de
leche materna, complementan su alimentación mediante empleo de biberones y
fórmulas. De forma específica, se considera como persistencia del conducto
arterioso, al vaso que permanece abierto o tiene presencia funcional después de
los primeros tres meses. En este periodo en consideración a los trastornos
asociados y con la baja posibilidad de su cierre espontáneo posterior, es
meritorio de establecer su cierre definitivo; en especial, cuando se rebasan
los primeros cinco meses de vida.
Como efecto al
volumen excesivo circulante, se incrementa de forma progresiva la fuerza de su
impulso a la circulación (presión). Si el problema es persistente, es posible
que se produzcan cambios en la circulación pulmonar, modificando el grosor de
las células, por lo que su tratamiento bajo estas circunstancias ya será
irreversible. Podrá justificar trasplante pulmonar asociado, ante engrosamiento
de la circulación pulmonar.
Entre sus causas
especiales, se describe con mayor relación: la rubeola que se desarrolla en la
madre en las primeras cuatro semanas del embarazo, consumo de alcohol, empleo
de anfetaminas y fenitoína, mayor altitud geográfica y la prematurez.
Su incidencia en
los embarazos de duración normal es muy baja (0.02%), que se modifica con
relación a los nacimientos prematuros (20% en menores de 32 semanas y más del
60% en los menores de 28 semanas). Los niños que tienen bajo peso al nacimiento
(menores de 2500g) tienen una incidencia del 30%. Como lesión aislada de
cardiopatías congénitas se presenta en el 5-10% de los casos. Tiene
predilección en relación al sexo, para el femenino en proporción 2:1
El pronóstico
para esta enfermedad en la mayoría de las ocasiones es bueno, cuando el cierre
se presenta de forma espontánea en los primeros tres meses de vida. En los prematuros
que tienen un conducto grande, pueden desarrollar alteraciones en la
circulación sanguínea pulmonar con discapacidad funcional posterior. Los
pacientes mayores de tres meses, con tratamiento médico tienen cierre en su
mayoría (94%). Su mortalidad varía entre 20 a 40% en los bebés prematuros con
conducto amplio.
La forma de
manifestar alteraciones en el recién nacido, serán dependientes del grado de
prematurez, desnutrición y tamaño del conducto arterioso. Las manifestaciones
pueden presentarse a cualquier edad. En la mayoría de las ocasiones, solo se
relaciona la sensación de cansancio a la succión, con la presencia del soplo
cardiaco específico.
Cuando el niño
tenga entre tres a seis semanas de vida, podrá tener respiración rápida,
sudoración, asociada con dificultad a la succión, con pobre ganancia de peso.
Cuando la congestión vascular secundaria al conducto persistente, sea de
moderada a grande, puede manifestarse con llanto ronco, tos e infecciones
respiratorias bajas recurrentes.
Con esos datos
de sospecha, la revisión por parte del médico pondrá en evidencia: alteraciones
de la frecuencia respiratoria y presencia del soplo especial al auscultar los
ruidos cardiacos. Motivos suficientes para considerar estudios adicionales o
valoración particular por el cardiólogo pediatra, a fin de definir las
dimensiones específicas; así como, las consecuencias hemodinámicas secundarias,
para establecer el mejor tratamiento a realizar. Estas condiciones se
determinan mediante el estudio de ecocardiografía, donde es factible tener
acceso a la imagen del corazón y sus vasos relacionados, con equipo de
ultrasonido desde el exterior (sin invadir o radiar al niño).
Su tratamiento
puede incluir de acuerdo al tiempo de evolución, medicamentos para evitar la
congestión vascular, medicamento para inducir el cierre secundario; o bien,
evaluación por centros especializados de cardiología, para considerar su cierre
con la aplicación de un implante en su interior para favorecer a su bloqueo; o
como última alternativa, el cierre quirúrgico mediante cirugía a tórax abierto
(no tan frecuente).
Es una
alteración relativamente alta en pacientes que asocian prematurez o bajo peso,
que deben ser vigilados de forma periódica para comprobar que tengan cierre
espontáneo y no evolucionen a complicaciones hemodinámicas circulatorias
futuras…
