Membrana hialina

Es el nombre que se le asigna a un tipo de dificultad respiratoria que se presenta en la etapa del recién nacido, por hallarse en los pulmones de estos casos -al microscopio-, en el interior de los conductos y sacos finales respiratorios, de membranas anormales.

Esta enfermedad está muy relacionada en forma inversa, con la duración del embarazo. Así ante una edad menor de gestación, la posibilidad de padecer el cuadro es mucho mayor. La población en consecuencia más afectada, resultan ser los nacidos antes de terminar el tiempo normal (40 semanas) del embarazo (prematuros).

La incidencia referida en los menores de 30 semanas es de 50 a 60%, comparado con el 10% en los productos que tienen entre 35 a 37 semanas de duración. También se pueden asociar con antecedente de madre diabética.

En el progreso del embarazo, muchos órganos van desarrollando su maduración en forma progresiva, para poder llegar en funciones adecuadas al momento del nacimiento, que favorece a una adaptación orgánica adecuada.

Los pulmones durante el tiempo de embarazo, además de ir desarrollando sus sistemas de conducción (bronquios y bronquiolos) y sacos respiratorios finales (alveolos), elaboran en forma progresiva en el interior del alveolo, una sustancia (factor surfactante) que tendrá la capacidad de mantener abiertos los espacios finales, con el objetivo que pueda retener un volumen de aire en forma residual; evitando así, que se colapsen al final de cada respiración. La deficiencia en la producción del surfactante definirá la gravedad. Si después del nacimiento, no existe una cantidad aceptable de surfactante, se irá presentando en forma progresiva, el cierre de los sacos finales (alveolos) y se irá disminuyendo la capacidad para poder limpiar la sangre de desechos metabólicos y/o de obtener oxígeno. Ante esta alteración, el cerebro modifica la función respiratoria, y desarrolla datos que confirman una dificultad respiratoria progresiva.

También en contraparte, está demostrado que algunas condiciones maternas o del feto, pueden influir a desarrollar una maduración anticipada del pulmón, y variar la expresión de esta enfermedad; como por ejemplo, la rotura de membranas (romperse la fuente) con demasiada anticipación al parto, el sufrimiento del feto por alteraciones maternas como presión arterial elevada, diabetes crónica. También las infecciones adquiridas dentro del vientre materno; y finalmente, el empleo intencionado de medicamentos esteroides como manejo preventivo de la enfermedad.

Ante el cierre progresivo de alvéolos, se afecta la modificación natural que debería de tener el pulmón, posterior al nacimiento. El corazón deberá de impulsar la sangre con mayor fuerza (presión) para poder impulsar el bombeo de sangre a un espacio que debería estar lleno de aire, pero ahora desarrolla un obstáculo hemodinámico al cerrarse esos espacios. Por otra parte, la sangre que circula por los pulmones disminuye su capacidad de eliminar desechos metabólicos por la respiración; y además, no se puede capturar la mejor cantidad de oxígeno para poder dar esa sustancia a cada célula. Esta deficiencia de oxígeno a nivel celular, causa una menor producción de energía y se tiene que emplear otro camino bioquímico -para seguir la función celular-, pero esta función química permite la liberación de sustancias ácidas, que contaminan en forma secundaria a la sangre, modificando su grado de acidez.

Estas alteraciones generan cambios en el comportamiento del recién nacido, por causar cierre progresivo de los alvéolos. El cerebro ante la deficiencia de oxígeno, manda estímulos para incrementar la frecuencia respiratoria y utilizar otros músculos del tórax, para tratar de obtener una mejor entrada y salida de aire; en forma progresiva, de acuerdo a la cantidad de colapsos que se puedan ir generando desde el momento del nacimiento. La función cerebral disminuye y su estado reactivo muestra indiferencia. Por falta de oxigenación a nivel intestinal, no es posible poder llevar a cabo la  alimentación; que en caso de iniciarse, puede causar lesión intestinal con una reacción inflamatoria que puede terminar con una perforación intestinal.

Ante el cierre de los pequeños espacios destinados a contener el aire dentro de los pulmones, el curso de la enfermedad en forma progresiva, podrá ir manifestando en tiempo variable de evolución: respiración más rápida, empleo de músculos accesorios a la respiración, que se notan como dificultad para la respiración (se hunden las costillas y la parte central del pecho, hay separación entre costillas y abdomen, quejido frecuente y se abren más las fosas nasales), deterioro en su estado reactivo, pausas respiratorias dejando de realizar la respiración por periodos cortos, coloración morada en la parte final de los dedos y cara, ausencia de movimientos respiratorios (apnea), disminución de las contracciones cardiacas y muerte.

Esta evolución es variable en el tiempo, muy relacionado con la edad del embarazo. A menor edad (más prematuro) la evolución podrá ser más rápida. Considerándose como la etapa más difícil de superar el tercer día del nacimiento en la mayoría de las ocasiones. De esta forma, se justifica que todo niño que nazca antes de tiempo, de preferencia deberá ser tratado a nivel hospitalario o institucional, por los recursos que se requieren en su atención; y que a nivel particular, en ocasiones no se disponen.

Los hijos de madres diabéticas por la influencia del descontrol en el azúcar materno, pueden crecer y aumentar de peso dentro del vientre en forma excesiva, condicionando por sus dimensiones el nacimiento una apariencia de sobre desarrollo, con funcionalidad deficiente de síntesis de factor surfactante ante su tiempo de embarazo, convirtiéndose en candidatos a desarrollar esta alteración, a pesar de no tener el aspecto de un niño nacido antes de tiempo (delgado y pequeño).

Este cuadro puede confundirse con otras causas de dificultad respiratoria al nacimiento, pero se distingue en especial por asociarse con prematurez y tener una evolución progresiva muy peligrosa. El médico pediatra o en especial el neonatólogo, en base a datos de interrogatorio, hallazgos en la revisión del paciente, estudios de laboratorio y gabinete, tiene la capacidad de distinguirlo en forma específica para su tratamiento.

El tratamiento deberá ser a nivel hospitalario para una revisión continua, a fin de actuar en el momento preciso. En forma preventiva, el ginecólogo o perinatólogo puede emplear medicamentos antes de su nacimiento a la embarazada, para inducir una maduración previa al nacimiento. Al momento del nacimiento y de preferencia durante las primeras respiraciones del niño, es posible administrar un surfactante artificial mediante maniobras del médico capacitado. Si la evolución inicial muestra dificultad respiratoria progresiva, se podrá aplicar una modalidad de apoyo respiratorio mediante un circuito, que mantenga presión positiva de aire en su sistema respiratorio con apoyo de puntas nasales; pero si la situación es extrema, deberá de introducirse un tubo en el sistema respiratorio (endotraqueal) y conectarlo a un sistema mecánico programado para sustituir la función respiratoria alterada, en lo que su función pulmonar se restablece.

Las complicaciones se relacionan con la deficiencia de oxigenación en otros tejidos, que puede dejar secuelas a nivel cerebral, retina, renal, pulmonar, cardíaco o digestivo. Para favorecer una recuperación adecuada, habrá que considerarse el tratamiento a las otras deficiencias funcionales que se presenten, para tener una evolución pronta a la mejoría.

El pronóstico, depende del tiempo de prematurez y la forma como se desarrolla y se atiende la enfermedad. Vale la insistencia en señalar, que al momento de notar a todo recién nacido que respira rápido o se queja en sus primeras horas de vida, es muy importante que sea valorado por un médico pediatra; o mejor, el especialista en recién nacidos (neonatólogo), para que se ofrezca el tratamiento hospitalario a la brevedad necesaria, a fin de evitar complicaciones o la muerte del paciente...