Es el nombre que
se le asigna a un tipo de dificultad respiratoria que se presenta en la etapa
del recién nacido, por hallarse en los pulmones de estos casos -al
microscopio-, en el interior de los conductos y sacos finales respiratorios, de
membranas anormales.
Esta enfermedad
está muy relacionada en forma inversa, con la duración del embarazo. Así ante
una edad menor de gestación, la posibilidad de padecer el cuadro es mucho
mayor. La población en consecuencia más afectada, resultan ser los nacidos
antes de terminar el tiempo normal (40 semanas) del embarazo (prematuros).
La incidencia
referida en los menores de 30 semanas es de 50 a 60%, comparado con el 10% en
los productos que tienen entre 35 a 37 semanas de duración. También se pueden
asociar con antecedente de madre diabética.
En el progreso
del embarazo, muchos órganos van desarrollando su maduración en forma
progresiva, para poder llegar en funciones adecuadas al momento del nacimiento,
que favorece a una adaptación orgánica adecuada.
Los pulmones durante
el tiempo de embarazo, además de ir desarrollando sus sistemas de conducción
(bronquios y bronquiolos) y sacos respiratorios finales (alveolos), elaboran en
forma progresiva en el interior del alveolo, una sustancia (factor surfactante)
que tendrá la capacidad de mantener abiertos los espacios finales, con el
objetivo que pueda retener un volumen de aire en forma residual; evitando así, que
se colapsen al final de cada respiración. La deficiencia en la producción del
surfactante definirá la gravedad. Si después del nacimiento, no existe una
cantidad aceptable de surfactante, se irá presentando en forma progresiva, el
cierre de los sacos finales (alveolos) y se irá disminuyendo la capacidad para
poder limpiar la sangre de desechos metabólicos y/o de obtener oxígeno. Ante
esta alteración, el cerebro modifica la función respiratoria, y desarrolla
datos que confirman una dificultad respiratoria progresiva.
También en
contraparte, está demostrado que algunas condiciones maternas o del feto,
pueden influir a desarrollar una maduración anticipada del pulmón, y variar la
expresión de esta enfermedad; como por ejemplo, la rotura de membranas
(romperse la fuente) con demasiada anticipación al parto, el sufrimiento del
feto por alteraciones maternas como presión arterial elevada, diabetes crónica.
También las infecciones adquiridas dentro del vientre materno; y finalmente, el
empleo intencionado de medicamentos esteroides como manejo preventivo de la
enfermedad.
Ante el cierre
progresivo de alvéolos, se afecta la modificación natural que debería de tener
el pulmón, posterior al nacimiento. El corazón deberá de impulsar la sangre con
mayor fuerza (presión) para poder impulsar el bombeo de sangre a un espacio que
debería estar lleno de aire, pero ahora desarrolla un obstáculo hemodinámico al
cerrarse esos espacios. Por otra parte, la sangre que circula por los pulmones
disminuye su capacidad de eliminar desechos metabólicos por la respiración; y
además, no se puede capturar la mejor cantidad de oxígeno para poder dar esa
sustancia a cada célula. Esta deficiencia de oxígeno a nivel celular, causa una
menor producción de energía y se tiene que emplear otro camino bioquímico -para
seguir la función celular-, pero esta función química permite la liberación de
sustancias ácidas, que contaminan en forma secundaria a la sangre, modificando
su grado de acidez.
Estas
alteraciones generan cambios en el comportamiento del recién nacido, por causar
cierre progresivo de los alvéolos. El cerebro ante la deficiencia de oxígeno,
manda estímulos para incrementar la frecuencia respiratoria y utilizar otros
músculos del tórax, para tratar de obtener una mejor entrada y salida de aire;
en forma progresiva, de acuerdo a la cantidad de colapsos que se puedan ir
generando desde el momento del nacimiento. La función cerebral disminuye y su
estado reactivo muestra indiferencia. Por falta de oxigenación a nivel
intestinal, no es posible poder llevar a cabo la alimentación; que en caso de iniciarse, puede
causar lesión intestinal con una reacción inflamatoria que puede terminar con
una perforación intestinal.
Ante el cierre
de los pequeños espacios destinados a contener el aire dentro de los pulmones,
el curso de la enfermedad en forma progresiva, podrá ir manifestando en tiempo
variable de evolución: respiración más rápida, empleo de músculos accesorios a
la respiración, que se notan como dificultad para la respiración (se hunden las
costillas y la parte central del pecho, hay separación entre costillas y
abdomen, quejido frecuente y se abren más las fosas nasales), deterioro en su
estado reactivo, pausas respiratorias dejando de realizar la respiración por
periodos cortos, coloración morada en la parte final de los dedos y cara,
ausencia de movimientos respiratorios (apnea), disminución de las contracciones
cardiacas y muerte.
Esta evolución
es variable en el tiempo, muy relacionado con la edad del embarazo. A menor
edad (más prematuro) la evolución podrá ser más rápida. Considerándose como la
etapa más difícil de superar el tercer día del nacimiento en la mayoría de las
ocasiones. De esta forma, se justifica que todo niño que nazca antes de tiempo,
de preferencia deberá ser tratado a nivel hospitalario o institucional, por los
recursos que se requieren en su atención; y que a nivel particular, en
ocasiones no se disponen.
Los hijos de
madres diabéticas por la influencia del descontrol en el azúcar materno, pueden
crecer y aumentar de peso dentro del vientre en forma excesiva, condicionando
por sus dimensiones el nacimiento una apariencia de sobre desarrollo, con
funcionalidad deficiente de síntesis de factor surfactante ante su tiempo de
embarazo, convirtiéndose en candidatos a desarrollar esta alteración, a pesar
de no tener el aspecto de un niño nacido antes de tiempo (delgado y pequeño).
Este cuadro
puede confundirse con otras causas de dificultad respiratoria al nacimiento,
pero se distingue en especial por asociarse con prematurez y tener una
evolución progresiva muy peligrosa. El médico pediatra o en especial el
neonatólogo, en base a datos de interrogatorio, hallazgos en la revisión del
paciente, estudios de laboratorio y gabinete, tiene la capacidad de
distinguirlo en forma específica para su tratamiento.
El tratamiento
deberá ser a nivel hospitalario para una revisión continua, a fin de actuar en
el momento preciso. En forma preventiva, el ginecólogo o perinatólogo puede
emplear medicamentos antes de su nacimiento a la embarazada, para inducir una
maduración previa al nacimiento. Al momento del nacimiento y de preferencia
durante las primeras respiraciones del niño, es posible administrar un
surfactante artificial mediante maniobras del médico capacitado. Si la evolución
inicial muestra dificultad respiratoria progresiva, se podrá aplicar una
modalidad de apoyo respiratorio mediante un circuito, que mantenga presión
positiva de aire en su sistema respiratorio con apoyo de puntas nasales; pero
si la situación es extrema, deberá de introducirse un tubo en el sistema
respiratorio (endotraqueal) y conectarlo a un sistema mecánico programado para
sustituir la función respiratoria alterada, en lo que su función pulmonar se
restablece.
Las complicaciones
se relacionan con la deficiencia de oxigenación en otros tejidos, que puede
dejar secuelas a nivel cerebral, retina, renal, pulmonar, cardíaco o digestivo.
Para favorecer una recuperación adecuada, habrá que considerarse el tratamiento
a las otras deficiencias funcionales que se presenten, para tener una evolución
pronta a la mejoría.
El pronóstico,
depende del tiempo de prematurez y la forma como se desarrolla y se atiende la
enfermedad. Vale la insistencia en señalar, que al momento de notar a todo
recién nacido que respira rápido o se queja en sus primeras horas de vida, es
muy importante que sea valorado por un médico pediatra; o mejor, el
especialista en recién nacidos (neonatólogo), para que se ofrezca el
tratamiento hospitalario a la brevedad necesaria, a fin de evitar
complicaciones o la muerte del paciente...
