Diabetes insípida

La palabra diabetes de acuerdo a su origen etimológico, significa una condición que pasa a través de algo. Este término lo emplearon los primeros médicos griegos, para considerar la alteración donde el ser humano eliminaba grandes cantidades de orina.

Por el tipo de prácticas médicas antiguas al probar el sabor de esta orina, los enfermos podrían ser identificados con orina de sabor dulce (miel-mellitus) o sin sabor dulce (insípida). Posteriormente fue posible identificar, que la diabetes mellitus está relacionada con el exceso de azúcar circulante en la sangre, que en su filtración urinaria arrastra un volumen líquido mucho mayor, causando que las personas orinen muy seguido y en grandes volúmenes.

Existe otra enfermedad que puede tener la capacidad de causar una eliminación excesiva de agua, sin relación al exceso de azúcar en el cuerpo. En esta enfermedad, está alterada la respuesta de control orgánico del agua.

De forma natural, existe un equilibrio de la cantidad de agua presente en nuestro cuerpo, que diluye a las sustancias contenidas en su interior. Al momento de disminuir el nivel del agua, las sustancias en su interior, producen un cambio de concentración (mayor concentración) que en receptores especiales, estimulan el mecanismo de la sed para la ingesta proporcional. Ante la ausencia de ingesta inmediata, el cerebro produce una sustancia que actúa en el riñón, para reabsorber parte del agua que se filtra y retener volumen hídrico para tratar de compensar el desequilibrio acuoso. A esa sustancia por causar disminución de volumen urinario, se conoce como hormona antidiurética (HAD).

La diabetes insípida se relaciona con alteración en la producción cerebral de la hormona antidiurética; o bien, con deficiencia en su acción a nivel del riñón. De esta forma permite su clasificación, como: de origen central (cerebral) o periférico (falta de acción renal). Así existen alteraciones cerebrales o renales que la puedan motivar. Una alteración adicional es la de tipo psicógeno, donde el enfermo consume cantidades excesivas de agua, haciendo disminuir la producción HAD.

Esta enfermedad es relativamente rara, por no estar bien documentada en los casos donde posiblemente no se detecta por fallecer los pacientes en etapas tempranas; o es confundida con otros cuadros. De acuerdo a los reportes confirmados y pacientes controlados, se establece la posibilidad de tener tres casos por cada cien mil niños, con un ligero predominio de los varones.

En sus dos tipos (central y periférico), las causas pueden ser identificadas como congénitas (presentes desde el nacimiento), por alteraciones de formación de estructuras relacionadas con la liberación de la hormona, como: falta de desarrollo de la región especial que la produce, deficiencia en su circulación; o bien, las alteraciones genéticas específicas para poder elaborar la hormona. Entre las causas adquiridas son las lesiones o enfermedades que afectan a la producción o liberación de la HAD, como: infecciones cerebrales, traumatismos, cirugías, tumores. Se refiere que no se logra identificar una causa específica (idiopática) entre el 20 y 50% de los casos de origen central.

De igual forma, para las alteraciones renales dentro de las causas congénitas se puede tener malformaciones como riñones poliquísticos, anomalías moleculares genéticas específicas, para no responder a la HAD. Entre las adquiridas pueden existir infecciones como la tuberculosis renal, insuficiencia renal, anemia de células falciformes.

El momento en que se manifiesta la enfermedad es variable, de acuerdo a su causa particular. En los casos adquiridos son más frecuentes en las edades de los diez a los veinte años. En las alteraciones centrales de origen genético, pueden presentarse antes (formas recesivas) y después del primer año de vida (formas dominantes)  mientras que las de orígenes renales genéticos suelen presentarse en la primera semana de vida.

Cuando el niño manifiesta esta enfermedad, perderá la capacidad de regular el flujo urinario y empezará a tener volúmenes urinarios incrementados, que en ocasiones no puede ser distinguido por los padres ante el empleo de pañales ultra-súper-absorbentes; o bien, por no tener observacion de los hábitos de micción en el niño.

Esta pérdida de agua por el riñón, permite eliminar una gran cantidad de líquido, favoreciendo la concentración especial del sodio, que al modificar esta proporción estimula el mecanismo de la sed. Luego la siguiente manifestación en el niño, será: sed frecuente e intensa, que le obliga a tomar volúmenes excesivos al día. Cuando el niño es recién nacido, la cantidad de leche producida por la madre no es suficiente para cubrir las pérdidas, causando llanto constante e irritabilidad inconsolable; que en ocasiones, justifica al médico que revisa al paciente, recomendar complementar con fórmula, descuidando la condición de tener que cuantificar el volumen ofrecido para sospechar el cuadro. En caso de no cubrirse la demanda de líquido necesario, el niño tendrá cuadro progresivo de deshidratación, que en una edad muy pequeña, desarrollará fiebre de difícil control por medicamentos o medios físicos; y además, la desproporcional concentración elevada del sodio, daña al cerebro causando convulsiones. Si se prolonga el cuadro sin mejorar en forma lenta el exceso de sodio, puede dejar secuelas con déficit mental o producir la muerte.

En otras ocasiones, cuando el niño es mayor o se recomienda aporte adicional de agua, la cantidad ingerida de nutrientes se verá desplazado por el exceso en el consumo de los líquidos, que se expresa luego, como deficiencia en el desarrollo de peso y talla.

Estos cuadros son de instalación progresiva. Los padres de familia deberán de tomar en cuenta para poder sospechar de la enfermedad, que el cuadro se manifiesta por: orina aumentada de frecuencia y volumen, sed constante con consumo abundante de líquidos, cuadros de deshidratación, además de dificultad para su incremento de peso y talla. Es posible que se dificulte sospecharlo en su inicio, por manifestar: cuadros a base de falta de apetito, náusea, vómitos, irritabilidad con llanto frecuente sin consuelo.

Los niños menores de dos años, tienen mayor riesgo de los cuadros de deshidratación, dada su imposibilidad de acceder libremente a la ingesta de los líquidos.

Con la información del cuadro al médico y los datos de la exploración física que realice, se podrá sospechar del cuadro para justificar la realización de estudios especiales; o bien, el envío al sub especialista relacionado (endocrinólogo pediatra) para considerar su tratamiento y/o evaluación asociada con neurólogo, neurocirujano o nefrólogo pediatra de acuerdo a la causa que sea establecida. Debe ser valorado por el psicólogo, los casos donde suponga  causa emocional, que motive la ingesta excesiva de líquidos.

El cuadro puede ser confundido con otras patologías que causen algunos de los síntomas ya descritos. Se deberá descartar siempre diabetes (mellitus) juvenil.

Sus complicaciones más significativas incluyen: muerte por estado de choque sin recuperación, daño cerebral expresado con retraso mental y/o convulsiones. En caso de contar con alguna enfermedad renal con la que se asocie el cuadro, se deberá de considerar como complicación, la posibilidad de evolucionar hacia insuficiencia renal en tiempo futuro. Por las complicaciones desarrolladas en cada situación específica, podrá ser necesario tener asesoría adicional, por especialistas en rehabilitación y nutriólogo. La deshidratación, puede complicarse formando un embolo en la arteria renal, que en forma secundaria será motivo de insuficiencia renal.

Se recomienda a los padres de familia, para poder detectar esta enfermedad en sus inicios, comprueben la cantidad de líquidos que pueda estar tomando su hijo, asociado con la revisión y cuantificación de orina en el transcurso del día. Si ambas condiciones son excesivas, amerita la valoración médica inmediata para su estudio y tratamiento. Ante la incertidumbre de las alteraciones presentes, conviene la valoración temprana…