La palabra
diabetes de acuerdo a su origen etimológico, significa una condición que pasa a
través de algo. Este término lo emplearon los primeros médicos griegos, para
considerar la alteración donde el ser humano eliminaba grandes cantidades de
orina.
Por el tipo de
prácticas médicas antiguas al probar el sabor de esta orina, los enfermos
podrían ser identificados con orina de sabor dulce (miel-mellitus) o sin sabor
dulce (insípida). Posteriormente fue posible identificar, que la diabetes
mellitus está relacionada con el exceso de azúcar circulante en la sangre, que
en su filtración urinaria arrastra un volumen líquido mucho mayor, causando que
las personas orinen muy seguido y en grandes volúmenes.
Existe otra
enfermedad que puede tener la capacidad de causar una eliminación excesiva de
agua, sin relación al exceso de azúcar en el cuerpo. En esta enfermedad, está
alterada la respuesta de control orgánico del agua.
De forma
natural, existe un equilibrio de la cantidad de agua presente en nuestro
cuerpo, que diluye a las sustancias contenidas en su interior. Al momento de
disminuir el nivel del agua, las sustancias en su interior, producen un cambio
de concentración (mayor concentración) que en receptores especiales, estimulan
el mecanismo de la sed para la ingesta proporcional. Ante la ausencia de
ingesta inmediata, el cerebro produce una sustancia que actúa en el riñón, para
reabsorber parte del agua que se filtra y retener volumen hídrico para tratar
de compensar el desequilibrio acuoso. A esa sustancia por causar disminución de
volumen urinario, se conoce como hormona antidiurética (HAD).
La diabetes
insípida se relaciona con alteración en la producción cerebral de la hormona
antidiurética; o bien, con deficiencia en su acción a nivel del riñón. De esta
forma permite su clasificación, como: de origen central (cerebral) o periférico
(falta de acción renal). Así existen alteraciones cerebrales o renales que la
puedan motivar. Una alteración adicional es la de tipo psicógeno, donde el
enfermo consume cantidades excesivas de agua, haciendo disminuir la producción
HAD.
Esta enfermedad
es relativamente rara, por no estar bien documentada en los casos donde
posiblemente no se detecta por fallecer los pacientes en etapas tempranas; o es
confundida con otros cuadros. De acuerdo a los reportes confirmados y pacientes
controlados, se establece la posibilidad de tener tres casos por cada cien mil niños,
con un ligero predominio de los varones.
En sus dos tipos
(central y periférico), las causas pueden ser identificadas como congénitas
(presentes desde el nacimiento), por alteraciones de formación de estructuras
relacionadas con la liberación de la hormona, como: falta de desarrollo de la
región especial que la produce, deficiencia en su circulación; o bien, las
alteraciones genéticas específicas para poder elaborar la hormona. Entre las
causas adquiridas son las lesiones o enfermedades que afectan a la producción o
liberación de la HAD, como: infecciones cerebrales, traumatismos, cirugías,
tumores. Se refiere que no se logra identificar una causa específica
(idiopática) entre el 20 y 50% de los casos de origen central.
De igual forma,
para las alteraciones renales dentro de las causas congénitas se puede tener
malformaciones como riñones poliquísticos, anomalías moleculares genéticas
específicas, para no responder a la HAD. Entre las adquiridas pueden existir
infecciones como la tuberculosis renal, insuficiencia renal, anemia de células
falciformes.
El momento en
que se manifiesta la enfermedad es variable, de acuerdo a su causa particular.
En los casos adquiridos son más frecuentes en las edades de los diez a los
veinte años. En las alteraciones centrales de origen genético, pueden
presentarse antes (formas recesivas) y después del primer año de vida (formas
dominantes) mientras que las de orígenes
renales genéticos suelen presentarse en la primera semana de vida.
Cuando el niño
manifiesta esta enfermedad, perderá la capacidad de regular el flujo urinario y
empezará a tener volúmenes urinarios incrementados, que en ocasiones no puede
ser distinguido por los padres ante el empleo de pañales
ultra-súper-absorbentes; o bien, por no tener observacion de los hábitos de
micción en el niño.
Esta pérdida de
agua por el riñón, permite eliminar una gran cantidad de líquido, favoreciendo
la concentración especial del sodio, que al modificar esta proporción estimula
el mecanismo de la sed. Luego la siguiente manifestación en el niño, será: sed
frecuente e intensa, que le obliga a tomar volúmenes excesivos al día. Cuando
el niño es recién nacido, la cantidad de leche producida por la madre no es
suficiente para cubrir las pérdidas, causando llanto constante e irritabilidad
inconsolable; que en ocasiones, justifica al médico que revisa al paciente,
recomendar complementar con fórmula, descuidando la condición de tener que
cuantificar el volumen ofrecido para sospechar el cuadro. En caso de no
cubrirse la demanda de líquido necesario, el niño tendrá cuadro progresivo de
deshidratación, que en una edad muy pequeña, desarrollará fiebre de difícil
control por medicamentos o medios físicos; y además, la desproporcional concentración
elevada del sodio, daña al cerebro causando convulsiones. Si se prolonga el
cuadro sin mejorar en forma lenta el exceso de sodio, puede dejar secuelas con
déficit mental o producir la muerte.
En otras
ocasiones, cuando el niño es mayor o se recomienda aporte adicional de agua, la
cantidad ingerida de nutrientes se verá desplazado por el exceso en el consumo
de los líquidos, que se expresa luego, como deficiencia en el desarrollo de
peso y talla.
Estos cuadros
son de instalación progresiva. Los padres de familia deberán de tomar en cuenta
para poder sospechar de la enfermedad, que el cuadro se manifiesta por: orina
aumentada de frecuencia y volumen, sed constante con consumo abundante de
líquidos, cuadros de deshidratación, además de dificultad para su incremento de
peso y talla. Es posible que se dificulte sospecharlo en su inicio, por
manifestar: cuadros a base de falta de apetito, náusea, vómitos, irritabilidad
con llanto frecuente sin consuelo.
Los niños
menores de dos años, tienen mayor riesgo de los cuadros de deshidratación, dada
su imposibilidad de acceder libremente a la ingesta de los líquidos.
Con la
información del cuadro al médico y los datos de la exploración física que
realice, se podrá sospechar del cuadro para justificar la realización de
estudios especiales; o bien, el envío al sub especialista relacionado
(endocrinólogo pediatra) para considerar su tratamiento y/o evaluación asociada
con neurólogo, neurocirujano o nefrólogo pediatra de acuerdo a la causa que sea
establecida. Debe ser valorado por el psicólogo, los casos donde suponga causa emocional, que motive la ingesta
excesiva de líquidos.
El cuadro puede
ser confundido con otras patologías que causen algunos de los síntomas ya
descritos. Se deberá descartar siempre diabetes (mellitus) juvenil.
Sus
complicaciones más significativas incluyen: muerte por estado de choque sin
recuperación, daño cerebral expresado con retraso mental y/o convulsiones. En
caso de contar con alguna enfermedad renal con la que se asocie el cuadro, se
deberá de considerar como complicación, la posibilidad de evolucionar hacia
insuficiencia renal en tiempo futuro. Por las complicaciones desarrolladas en
cada situación específica, podrá ser necesario tener asesoría adicional, por
especialistas en rehabilitación y nutriólogo. La deshidratación, puede complicarse
formando un embolo en la arteria renal, que en forma secundaria será motivo de
insuficiencia renal.
Se recomienda a
los padres de familia, para poder detectar esta enfermedad en sus inicios,
comprueben la cantidad de líquidos que pueda estar tomando su hijo, asociado
con la revisión y cuantificación de orina en el transcurso del día. Si ambas
condiciones son excesivas, amerita la valoración médica inmediata para su
estudio y tratamiento. Ante la incertidumbre de las alteraciones presentes, conviene
la valoración temprana…
