Es
la inflamación del nervio óptico que, en niños, se manifiesta con variantes de
afección a la función óptica, en quienes se presenta con mayor frecuencia:
pérdida de la visión en forma aguda bilateral en los menores de 10 años y
unilateral en mayores de diez años, dolor ocular y/o defectos en la percepción
del campo visual.
Esta enfermedad se produce, cuando el conjunto de fibras nerviosas que transmite la información visual del ojo, al cerebro, es dañado como consecuencia de su inflamación, causando pérdida de la agudeza visual, dolor con los movimientos oculares y alteración en la percepción de los colores en la visión.
Esta inflamación del nervio puede tener diferentes causas, como las de tipo infecciosas: los virus (principal causa en niños), tuberculosis y sífilis. Enfermedades que afectan la cubierta nerviosa (mielina) asociada o no a la esclerosis múltiple (hasta en 25% de los casos). Las de tipo secundario a acción de medicamento o tóxicos como el metanol, saturnismo (plomo), arsénico, vincristina, etambutol, difenilhidantoína, talio; o por efecto de una inflamación contigua y, finalmente, otro grupo en donde no se identifica una causa específica, que se establecen como idiopáticas.
Es una enfermedad rara en la población infantil con reportes ocasionales que la establecen con una incidencia de hasta 1-5 por 100 000 habitantes al año, con mayor aparición entre los 4 a 10 años, durante la temporada primaveral, en especial en latitudes geográficas altas. Reportándose un buen pronóstico en la mayoría de los casos considerados idiopáticos, con recuperación de la visión en 2 a 3 meses, pero más del 25% sufrirá recidivas en el mismo ojo o en el otro.
Esta enfermedad pediátrica se considera diferente a la neuritis que se puede encontrar en los adultos. Normalmente es de presentación bilateral y se produce tras una infección viral previa (paperas, varicela, tosferina, mononucleosis o alguna vacuna). en un 40-60% de los casos, aunque rara vez se identifica al agente patógeno. Se reportan casos secundarios a tuberculosis y sífilis. Se le llega a considerar como un primer signo a identificar, en la evolución de la enfermedad de esclerosis múltiple en el niño, con la que se llega a asociar hasta en un 25% de los casos.
Si bien se cree que la mayoría de los casos guardan relación con enfermedades vírales previas, al parecer en los mayores de diez años sigue un perfil más cercano al de los adultos, con mayor riesgo de esclerosis múltiple y con buen pronóstico visual. En menores de diez años suelen ser posterior a virus, con reportes de más secuelas visuales.
La neuritis óptica se podrá considerar cuando el niño manifiesta los siguientes datos: Disminución de la agudeza visual de forma aguda con rango de afectación variable, desde una reducción mínima hasta la no percepción de luz, con un progreso desde horas hasta una a dos semanas, casi siempre acompañada con dolor. Este dolor puede ser de localización ocular o alrededor del ojo, que puede preceder en algunos días la pérdida visual y, es característico que se produzca o se incremente con los movimientos oculares. Este dolor ocular y la disminución de percepción visual son datos asociados al evento agudo del proceso inflamatorio progresivo, que puede tener expresión variable de afección ocular máxima, que será indicativa de su recuperación visual posterior. La visión del color usualmente está más afectada que la agudeza visual. Puede llegar a referir o percibir otras alteraciones visuales, como: la aparición de puntos brillantes (fosfenos) o en ocasiones aparición de imágenes en “relámpago” en su visión. Como dato especial en la población infantil, puede presentarse la relación que, ante el incremento de la temperatura corporal o por el ejercicio físico, la visión empeore.
Los datos anteriores señalados por el paciente o su familiar ya son de gran valor para considerar la existencia de la enfermedad, pero en la revisión médica, es posible encontrar otras alteraciones, como: la presencia de inflamación ocular evidente con aspecto de ojo rojo. Al momento de aplicar luz en la estimulación al ojo afectado no se mostrará la respuesta de la contracción pupilar, pero al momento de aplicar la luz en el ojo contrario (sano) se establece la contracción pupilar bilateral (incluyendo al afectado que en otra circunstancia también podrá tener respuesta disminuida). Por estudio del campo visual es posible hallar una zona variable de falta de percepción visual, cuya extensión y ubicación serán secundarios a la presencia de la respuesta inflamatoria específica del nervio óptico. Ya en la revisión del interior de su ojo (estudio de fondo de ojo), el médico notará la deformidad en el borde del nervio óptico, como manifestación secundaria a su proceso inflamatorio y en forma adicional se podrán encontrar otras alteraciones especiales.
Ya posterior a la etapa aguda de dolor y afectación de la agudeza visual, se inicia el proceso de recuperación, con la reparación del tejido que envuelve al tejido nervioso y reparación de algunas estructuras en las zonas de conexión neuronal, que son procesos que pueden durar incluso más de dos años y que incluyen también la reparación del tejido afectado en la zona de visión central en el cerebro. Así la agudeza visual final está en relación con la gravedad de la pérdida visual inicial. La mayoría (94%) de los pacientes cuya agudeza visual cae a menos de 60% durante el episodio inicial agudo, llegan a recuperar su agudeza visual previa. De manera similar, apenas un poco más de la mitad (65 %) de los pacientes cuya agudeza visual cae hasta solo poder a percibir la luz, recuperan la agudeza visual al 50% o un poco mejor.
Los pacientes afectados de esta alteración, se deben enviar a su valoración y tratamiento por los especialistas en oftalmología y neurología pediátrica, para establecer en primer lugar que las características manifiestas en el paciente correspondan a esta enfermedad, ya que también existen otras alteraciones que pueden tener datos similares y tener, un comportamiento y evolución diferentes, para que mediante estudios especializados se logre descartar las enfermedades que se le semejan y por cuyo retraso en el tratamiento puede resultar en pérdida permanente de la visión u otro deterioro funcional.
Las principales alteraciones por descartar incluyen: hipertensión intracraneal secundaria a traumatismo craneoencefálico, tumores, acumulación de líquido cerebral (hidrocefalia), trombosis venosa. Enfermedades desmielinizantes, inflamación del nervio y retina secundaria a enfermedad por arañazo de gato, sífilis, enfermedad por picadura de garrapata (Lyme), toxoplasmosis y toxocariasis. Tumor del nervio óptico, infiltración oftálmica por leucemia, linfoma o sarcoidosis, autoinmunidad como vasculitis y lupus. Una forma hereditaria (de Leber), se sospecha en un paciente joven masculino que se presenta con pérdida de la visión bilateral, simultánea, irreversible y sin dolor
Ya identificado el cuadro, esa evaluación médica conjunta podrá establecer el manejo hospitalario, para la administración de medicamentos necesarios por vía venosa para una mejor respuesta, además de considerar la realización de otros estudios, para descartar causas primarias que no hayan manifestado aún sus datos adicionales y, establecer la enfermedad a partir de esta primera manifestación. También si lo llegan a considerar, los casos leves que no limitan la actividad habitual pueden no requerir hospitalización.
Es importante verificar la mejoría, ya que el deterioro de la visión en niños tiene un gran impacto personal. Los niños pequeños con deterioro de la visión grave de inicio temprano pueden sufrir retraso en su desarrollo motor, lingüístico, emocional, social y cognitivo, con consecuencias para toda la vida. Los niños en edad escolar con deterioro de la visión también pueden presentar niveles más bajos de rendimiento escolar.
Los pacientes mayores de diez años, con factores de riesgo para desarrollar la enfermedad de esclerosis tuberosa, deben ser estudiados de forma intencionada para esa alteración y de acuerdo con la valoración por los subespecialistas, podrán justificar manejos especiales en caso de sospechar el inicio de esta enfermedad.
Esta enfermedad se produce, cuando el conjunto de fibras nerviosas que transmite la información visual del ojo, al cerebro, es dañado como consecuencia de su inflamación, causando pérdida de la agudeza visual, dolor con los movimientos oculares y alteración en la percepción de los colores en la visión.
Esta inflamación del nervio puede tener diferentes causas, como las de tipo infecciosas: los virus (principal causa en niños), tuberculosis y sífilis. Enfermedades que afectan la cubierta nerviosa (mielina) asociada o no a la esclerosis múltiple (hasta en 25% de los casos). Las de tipo secundario a acción de medicamento o tóxicos como el metanol, saturnismo (plomo), arsénico, vincristina, etambutol, difenilhidantoína, talio; o por efecto de una inflamación contigua y, finalmente, otro grupo en donde no se identifica una causa específica, que se establecen como idiopáticas.
Es una enfermedad rara en la población infantil con reportes ocasionales que la establecen con una incidencia de hasta 1-5 por 100 000 habitantes al año, con mayor aparición entre los 4 a 10 años, durante la temporada primaveral, en especial en latitudes geográficas altas. Reportándose un buen pronóstico en la mayoría de los casos considerados idiopáticos, con recuperación de la visión en 2 a 3 meses, pero más del 25% sufrirá recidivas en el mismo ojo o en el otro.
Esta enfermedad pediátrica se considera diferente a la neuritis que se puede encontrar en los adultos. Normalmente es de presentación bilateral y se produce tras una infección viral previa (paperas, varicela, tosferina, mononucleosis o alguna vacuna). en un 40-60% de los casos, aunque rara vez se identifica al agente patógeno. Se reportan casos secundarios a tuberculosis y sífilis. Se le llega a considerar como un primer signo a identificar, en la evolución de la enfermedad de esclerosis múltiple en el niño, con la que se llega a asociar hasta en un 25% de los casos.
Si bien se cree que la mayoría de los casos guardan relación con enfermedades vírales previas, al parecer en los mayores de diez años sigue un perfil más cercano al de los adultos, con mayor riesgo de esclerosis múltiple y con buen pronóstico visual. En menores de diez años suelen ser posterior a virus, con reportes de más secuelas visuales.
La neuritis óptica se podrá considerar cuando el niño manifiesta los siguientes datos: Disminución de la agudeza visual de forma aguda con rango de afectación variable, desde una reducción mínima hasta la no percepción de luz, con un progreso desde horas hasta una a dos semanas, casi siempre acompañada con dolor. Este dolor puede ser de localización ocular o alrededor del ojo, que puede preceder en algunos días la pérdida visual y, es característico que se produzca o se incremente con los movimientos oculares. Este dolor ocular y la disminución de percepción visual son datos asociados al evento agudo del proceso inflamatorio progresivo, que puede tener expresión variable de afección ocular máxima, que será indicativa de su recuperación visual posterior. La visión del color usualmente está más afectada que la agudeza visual. Puede llegar a referir o percibir otras alteraciones visuales, como: la aparición de puntos brillantes (fosfenos) o en ocasiones aparición de imágenes en “relámpago” en su visión. Como dato especial en la población infantil, puede presentarse la relación que, ante el incremento de la temperatura corporal o por el ejercicio físico, la visión empeore.
Los datos anteriores señalados por el paciente o su familiar ya son de gran valor para considerar la existencia de la enfermedad, pero en la revisión médica, es posible encontrar otras alteraciones, como: la presencia de inflamación ocular evidente con aspecto de ojo rojo. Al momento de aplicar luz en la estimulación al ojo afectado no se mostrará la respuesta de la contracción pupilar, pero al momento de aplicar la luz en el ojo contrario (sano) se establece la contracción pupilar bilateral (incluyendo al afectado que en otra circunstancia también podrá tener respuesta disminuida). Por estudio del campo visual es posible hallar una zona variable de falta de percepción visual, cuya extensión y ubicación serán secundarios a la presencia de la respuesta inflamatoria específica del nervio óptico. Ya en la revisión del interior de su ojo (estudio de fondo de ojo), el médico notará la deformidad en el borde del nervio óptico, como manifestación secundaria a su proceso inflamatorio y en forma adicional se podrán encontrar otras alteraciones especiales.
Ya posterior a la etapa aguda de dolor y afectación de la agudeza visual, se inicia el proceso de recuperación, con la reparación del tejido que envuelve al tejido nervioso y reparación de algunas estructuras en las zonas de conexión neuronal, que son procesos que pueden durar incluso más de dos años y que incluyen también la reparación del tejido afectado en la zona de visión central en el cerebro. Así la agudeza visual final está en relación con la gravedad de la pérdida visual inicial. La mayoría (94%) de los pacientes cuya agudeza visual cae a menos de 60% durante el episodio inicial agudo, llegan a recuperar su agudeza visual previa. De manera similar, apenas un poco más de la mitad (65 %) de los pacientes cuya agudeza visual cae hasta solo poder a percibir la luz, recuperan la agudeza visual al 50% o un poco mejor.
Los pacientes afectados de esta alteración, se deben enviar a su valoración y tratamiento por los especialistas en oftalmología y neurología pediátrica, para establecer en primer lugar que las características manifiestas en el paciente correspondan a esta enfermedad, ya que también existen otras alteraciones que pueden tener datos similares y tener, un comportamiento y evolución diferentes, para que mediante estudios especializados se logre descartar las enfermedades que se le semejan y por cuyo retraso en el tratamiento puede resultar en pérdida permanente de la visión u otro deterioro funcional.
Las principales alteraciones por descartar incluyen: hipertensión intracraneal secundaria a traumatismo craneoencefálico, tumores, acumulación de líquido cerebral (hidrocefalia), trombosis venosa. Enfermedades desmielinizantes, inflamación del nervio y retina secundaria a enfermedad por arañazo de gato, sífilis, enfermedad por picadura de garrapata (Lyme), toxoplasmosis y toxocariasis. Tumor del nervio óptico, infiltración oftálmica por leucemia, linfoma o sarcoidosis, autoinmunidad como vasculitis y lupus. Una forma hereditaria (de Leber), se sospecha en un paciente joven masculino que se presenta con pérdida de la visión bilateral, simultánea, irreversible y sin dolor
Ya identificado el cuadro, esa evaluación médica conjunta podrá establecer el manejo hospitalario, para la administración de medicamentos necesarios por vía venosa para una mejor respuesta, además de considerar la realización de otros estudios, para descartar causas primarias que no hayan manifestado aún sus datos adicionales y, establecer la enfermedad a partir de esta primera manifestación. También si lo llegan a considerar, los casos leves que no limitan la actividad habitual pueden no requerir hospitalización.
Es importante verificar la mejoría, ya que el deterioro de la visión en niños tiene un gran impacto personal. Los niños pequeños con deterioro de la visión grave de inicio temprano pueden sufrir retraso en su desarrollo motor, lingüístico, emocional, social y cognitivo, con consecuencias para toda la vida. Los niños en edad escolar con deterioro de la visión también pueden presentar niveles más bajos de rendimiento escolar.
Los pacientes mayores de diez años, con factores de riesgo para desarrollar la enfermedad de esclerosis tuberosa, deben ser estudiados de forma intencionada para esa alteración y de acuerdo con la valoración por los subespecialistas, podrán justificar manejos especiales en caso de sospechar el inicio de esta enfermedad.
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