Se le considera
como tal a la respuesta inflamatoria del cerebro, que no está producida por
bacterias (infección); por tanto, establece una diferencia marcada en la
evolución, tratamiento y pronóstico de forma muy particular, en los niños
afectados.
El cerebro en los
primeros cinco años de vida se encuentra en incremento de volumen (crecimiento)
y organización diferencial progresiva (desarrollo), para lograr adquirir su
capacidad adecuada para la vida adulta. El periodo de mayor susceptibilidad a
daño específico con secuelas asociadas es el comprendido en sus primeros dos
años.
Como parte
fundamental para su función y desarrollo, es necesario contar con al aporte
adecuado de nutrientes, a fin de poder llevar el metabolismo progresivo
complejo de forma eficiente, por lo que, durante toda la vida justifica ser el
órgano con prioridad a mantener el mayor riego sanguíneo en referencia a
cualquier otro.
Si bien el sistema
óseo que lo recubre lo protege contra traumas posibles que puedan afectarlo de
forma importante a su blanda estructura, también constituye un factor adverso
cuando tiene una respuesta inflamatoria, al convertirse en una estructura que
limita su expansión, convirtiéndose en factor compresivo que puede comprometer
el flujo de nutrientes y su vitalidad.
Durante el proceso
inflamatorio cerebral al disminuir el aporte de nutrientes, cada una de sus
delicadas células (neuronas) tienen que cambiar su metabolismo para mantenerse
vivas por tiempo variable que en forma secundaria las disminuye en su actividad
y genera acumulación de sustancias tóxicas y líquido (inflamatorio) que por su
exceso se transforma en un espacio más amplio para el intercambio de nutrientes
(isquemia -deficiencia circulatoria-) manifestando alteraciones de conducta y/o
alteración corporal específica. Al no existir un mecanismo compensatorio o tratamiento
específico que revierta o controle esta alteración, la vitalidad de la célula
disminuye al grado extremo de producir suspensión (necrosis -muerte celular
asociada-) en la circulación sanguínea del cerebro y muerte del paciente en
forma secundaria. En otras ocasiones, a la isquemia se asocia una recuperación
parcial de tejidos, que de forma secundaria permite que el paciente quede con
daño neurológico variable (secuelas).
Cuando la causa de
esta inflamación cerebral corresponde a la presencia de bacterias o sus toxinas
especiales, la respuesta inflamatoria intensa afecta a las capas que rodean el
cerebro y cerebro mismo. Así a esta enfermedad se le conoce como
meningoencefalitis de etiología infecciosa o séptica (bacteriana), que en forma
habitual puede demostrarse con estudios específicos y, permite también en
tiempo adecuado, poder administrar el manejo antibiótico y antiinflamatorio
conveniente, para mejorar la enfermedad y pronóstico del cuadro. Algunas
vacunas de aplicación habitual, protegen contra las causas bacterianas más
frecuentes para esta inflamación cerebral, lo que da relevancia a su aplicación
adecuada con fines preventivos.
Cuando la
inflamación del tejido cerebral no corresponde a la asociación con bacterias
y/o los estudios no los hacen evidentes, la intensidad de la inflamación es
diferente con mayor afección a las funciones cerebrales. La enfermedad se
identifica luego como encefalitis aséptica o no infecciosa, con cuadros de
menor expresión que las bacterianas, de menor mortalidad también, pero con
riesgo de manejos inadecuados; y en forma adicional, con secuelas en mayor
recurrencia ante su tórpida recuperación.
Por la aplicación
eficiente de vacunas antibacterianas, los cuadros de meningoencefalitis
(infecciosas) son menos frecuentes en los tiempos actuales. En cambio, los
cuadros asépticos (no infecciosos) se mantienen en similar prevalencia, con la
desventaja que cuando no se diagnostican, pasan por desapercibidos y su
registro no se puede considerar óptimo para estimar su prevalencia.
De las encefalitis
no infecciosas, sus causas pueden ser establecidas, de origen: viral por
invasión de virus (no bacterias) al interior de las células nerviosas o tejidos
cercanos. Origen postinfecciosa, secundarias a una reacción inflamatoria tardía
de parásitos, bacterias o virus. Otras son de origen tumoral, en donde se
liberan sustancias especiales a partir de tejidos cancerosos particulares; y
por último y más frecuentes: las de autoinmunidad, que se han reportado con
mayor interés en los últimos cinco años, en consideración a su respuesta al
manejo adecuado y sus secuelas secundarias, que establecen una recuperación
íntegra y sin secuelas con su tratamiento específico.
Las
manifestaciones de la encefalitis en ocasiones pueden ser similares a las de
tipo infeccioso. Ambas se deben sospechar ante todo niño que de forma súbita
manifiesta alteraciones de su reactividad, expresada en variantes que incluyen:
decaimiento, apatía, somnolencia, inconsciencia, sopor y/o coma. Ya en forma
específica, la de tipo infeccioso (bacteriano) se considera cuando el niño
tiene: antecedente de infección previa, fiebre de grados variables, acompañado
de movimientos corporales anormales o convulsiones y dolores de cabeza.
En la mayoría de
los casos los cuadros de encefalitis no bacterianas, las manifestaciones son de
menor apariencia por afectar zonas especiales del tejido cerebral y/o con una
menor intensidad inflamatoria, por lo que en ocasiones tiene manifestaciones
muy sutiles y en otras los datos pueden ser confundidos, dejando secuelas
variables.
Es muy común que
la temperatura alterada no sea de mucha intensidad o duración; y sus
alteraciones neurológicas pueden ser muy variadas, como: la alteración de la
conciencia que se manifiesta con cambios de comportamiento expresados como
irritabilidad (llanto constante sin causa específica o comportamiento agresivo),
decaimiento, apatía y/o somnolencia. Otras alteraciones pueden incluir:
lenguaje verbal alterado, detención de adquisición de habilidades del
desarrollo o regresión, dolor de cabeza, movimientos anormales, adormecimiento
o debilidad de extremidades, desviación ocular ligera, pérdida de marcha o marcha
anormal, pérdida de coordinación corporal, alteraciones de la conducta
incluyendo manifestaciones de tipo psiquiátrico y alteración de memoria.
Dependiendo de la
naturaleza de su origen, pueden existir otros datos no asociados al sistema
nervioso, como: manchas corporales, apetito disminuido, vómitos, diarrea, dolor
abdominal, sangrados, pérdida progresiva de peso, adelgazamiento, respiración
agitada.
El riesgo en
cualquiera de estas alteraciones se debe a que la inflamación cerebral retenida
en la cavidad craneal (huesos) produce una presión interna importante que
comprime las estructuras relacionadas con los orificios craneales, ante lo cual
todos los orificios en donde fluyen los vasos sanguíneos que mantienen su
vitalidad, sufren compresión variable, con riesgo progresivo de falta de
circulación adecuada y muerte secundaria. El tratamiento se enfoca a evitar
esta complicación. Las secuelas se asocian con zonas cerebrales afectadas en
esa deficiencia circulatoria que las deja dañadas o las destruye, por lo que el
manejo adecuado en forma temprana favorece su pronóstico.
Los estudios que
se realizan buscan determinar su causa específica para remitir el daño inicial
y evitar la progresión a secuelas y/o muerte del paciente. Así para los
problemas virales, tumorales, post infecciosos e inmunológicos su tratamiento
específico brinda las mejores expectativas en el pronóstico.
En los últimos
años, se ha facilitado la forma de identificar las causas de autoinmunidad para
esta enfermedad, que lamentablemente se sospecha menos por tener un cuadro de
evolución crónica menor de tres meses, asociado con alteraciones de tipo
psiquiátrico, alteraciones de la memoria, convulsiones y/o alteraciones de
movimiento de la cara o boca. pero con
el tratamiento adecuado tiene un pronóstico favorable.
Ante duda de las
manifestaciones de sospecha que exprese su hijo, conviene su revisión de forma
inmediata por el especialista en pediatría o neurología pediátrica…
