Es
la enfermedad desarrollada en el embrión humano, como consecuencia de la
invasión del virus de la rubeola durante el embarazo, con riesgo posible en su
evolución a causar abortos, malformaciones congénitas y/o compromiso
nutricional al nacimiento.
En la mujer gestante suele presentarse con molestias muy leves y sin complicaciones, llegando a notar que cerca del 20-50% prácticamente no manifiestan datos relacionados.
La infección adquirida en el primer trimestre del embarazo puede provocar una gran variedad de malformaciones orgánicas en el embrión, que se conoce como: síndrome de rubéola congénita, con: sordera, cataratas, malformaciones cardíacas y/o neurológicas.
En ocasiones, estas malformaciones en etapas tempranas son incompatibles con la vida y constituyen causa de aborto espontáneo y/o de muerte fetal (durante el embarazo).
La rubeola es una enfermedad de distribución mundial, con mayor incidencia en la población infantil, que permite considerar que cerca del 90% de la población adulta ya se ha expuesto al virus y ha desarrollado sus anticuerpos. Con el inicio de la aplicación de la vacuna (1969), se ha notado una disminución importante de la enfermedad en niños y la afección embrionaria (rubeola congénita).
Actualmente su existencia en países desarrollados se establece en dos casos por cada cien mil nacimientos, mientras que los países en desarrollo se presentan hasta en 2 casos por cada mil nacimientos, que se duplica ante temporadas de epidemia, pero en poblaciones marginadas llega a reportar hasta 14 afectados (por mil). Los reportes recientes de la OMS señalan que, a nivel mundial en forma anual, se presentan más de cien mil casos, aún sin considerar los casos que no se reportan de forma oficial y otros, por no ser identificados como tal, por lo que la verdadera incidencia se desconoce.
Cuando el virus se encuentra circulando en la sangre de la madre, tiene oportunidad de pasar a la placenta, donde destruye y mata células de su tejido; y de las células que cubren los vasos sanguíneos que se dirigen al producto. Los virus y las células que los contienen actúan como émbolos dentro de la circulación del embrión, llegando a quedar atrapados en algunos tejidos con mayor predisposición, evitando que tengan un aporte adecuado de nutrientes, oxígeno y sustancias asociadas al desarrollo, generando en consecuencia en la mayoría de los casos, la degeneración del tejido a formarse y como otra alternativa, no lograr conseguir el nivel de desarrollo final del tejido involucrado. En algunas partes, los virus causan la lesión por la presencia de sus partículas extrañas en el interior de las célula; y en otras partes, sigue en su condición de replicación viral con daño asociado a las células de los tejidos -que permiten casos de daño directo-, y con oportunidad de poder multiplicarse por tiempo prolongado. Es posible que un bebé recién nacido afectado por esta infección pueda tener liberación de virus infectantes en diferentes medios, como el líquido que circula por cerebro y nervios (líquido cefalorraquídeo), secreciones nasales, faríngeas y orina, logrando ser una posible fuente de infección hasta por un año; en especial, los lactantes gravemente enfermos y con alto riesgo de poder contaminar a otros niños internados en la misma área.
Aunque la infección suele darse en cualquier momento del embarazo, el resultado de la infección fetal es dependiente del momento específico de la gestación. Si la infección ocurre en las primeras 12 semanas del embarazo, la infección se produce en el 90% de los casos, con desarrollo de malformación congénita en el 100% de los afectados. A partir de las 13 a 17 semanas, el riesgo de infección es del 60% con riesgos de defectos en cerca del 50%; y a partir de las 18 a 24 semanas, el riesgo de infección es de 25% sin ningún riesgo de malformación, ya que posterior al primer trimestre del embarazo el daño fetal disminuye, porque el feto es protegido por el desarrollo progresivo de su respuesta inmunológica y la transferencia pasiva de anticuerpos maternos, además que la formación de los diferentes órganos ya se ha establecido más completa. La formación de defensas (anticuerpos) que el feto sigue produciendo posterior al nacimiento, se emplea para poder confirmar la enfermedad, al notar en estudio comparativo su incremento, que contrasta con la parte materna enviada, que disminuye.
De acuerdo con revisiones enfocados a esta enfermedad, los daños más frecuentes que se pueden presentar en orden de frecuencia son: daño auditivo, malformación cardíaca, cabeza pequeña (microcefalia), cataratas, peso bajo al nacimiento, hígado y bazo crecidos, lesiones vasculares, retardo mental, defectos genitales e infección cerebral (meningoencefalitis). En forma posterior, considerando que esta enfermedad condiciona daño a diferentes órganos o tejidos es posible que, al paso del tiempo, se pueden presentar otras alteraciones, como: hepatitis, miocarditis, lesiones óseas, defectos dentales, hernia inguinal, neumonía, calcificaciones cerebrales, alteraciones tiroideas, diabetes dependientes de insulina.
En forma más característica, esta enfermedad incluye una tríada de afecciones muy habitual que incluyen: cataratas, pérdida auditiva y malformación cardíaca, debido a que el desarrollo de esos tejidos se presenta en forma coincidente.
La incidencia de alteraciones cardíacas en esta edad es de 65% de los casos. Teniendo como lesión más habitual la persistencia del vaso sanguíneo que conecta la circulación de la aorta con la pulmonar (conducto arterioso), seguida de la disminución del calibre (estenosis) del vaso pulmonar y sus ramas. Como otra menos frecuente es la existencia de un conducto entre cavidades del corazón (defectos de pared). Las otras variantes que se pueden presentar se asocian al momento del desarrollo cardíaco y la afección viral.
De las alteraciones oculares la lesión más común presente, es el desarrollo de cataratas unilaterales de origen central (nuclear), pero otras alteraciones incluyen: ojo chico (microftalmia), lesión de retina, desviación y motilidad ocular (estrabismo y nistagmo).
La pérdida de la audición es progresiva a partir del nacimiento y, se debe a la lesión que causa el virus al alojarse a la parte del oído medio, en especial en células del caracol.
El daño cerebral solo se produce después de la infección por rubeola en las primeras 16 semanas del embarazo, causando retraso mental de mínimo a severo, con afección a extremidades inferiores, que mantienen unidas en su parte superior con espasticidad muscular (diplejía), otras alteraciones pueden ser microcefalia, déficit circulatorio (isquemia) cerebral y por persistencia del virus en tejido cerebral: inflamación de sus cubiertas (meningoencefalitis).
La deficiencia en el desarrollo físico, manifestado en peso y talla bajos al nacimiento, se debe a la forma como el virus afecta a la división celular de los tejidos, disminuyendo o frenando la reproducción celular. También se considera la afectación placentaria, para no poder ofrecer un aporte nutricional favorable durante el embarazo, como otro factor a considerar en el desarrollo físico del feto.
La forma de manifestarse al nacimiento es variada, de acuerdo con la cantidad de tejidos o de órganos afectados por el virus y su duración. Las condiciones son de suma gravedad cuando hay varios órganos afectados al momento del nacimiento, por lo que el riesgo de mortalidad es mayor, a diferencia de aquel que solo tiene pocos tejidos afectados que no se hacen notorios al nacimiento; por tanto, pueden ser considerados sanos, pero sus manifestaciones posteriores determinarán su enfermedad específica.
Tomando en cuenta que algunas mujeres no han desarrollado anticuerpos (defensas) específicos para la rubeola, sea por no vacunarse, no tener contacto con la enfermedad durante su infancia o por alguna razón, tener su respuesta inmune afectada, es factible de cursar durante su embarazo con rubeola congénita con estas consecuencias; ante lo cual, la forma de prevenirla es con aplicación de la vacuna en etapa de adolescente o máximo tres meses previos a su embarazo para evitar el riesgo de esta enfermedad.
En la mujer gestante suele presentarse con molestias muy leves y sin complicaciones, llegando a notar que cerca del 20-50% prácticamente no manifiestan datos relacionados.
La infección adquirida en el primer trimestre del embarazo puede provocar una gran variedad de malformaciones orgánicas en el embrión, que se conoce como: síndrome de rubéola congénita, con: sordera, cataratas, malformaciones cardíacas y/o neurológicas.
En ocasiones, estas malformaciones en etapas tempranas son incompatibles con la vida y constituyen causa de aborto espontáneo y/o de muerte fetal (durante el embarazo).
La rubeola es una enfermedad de distribución mundial, con mayor incidencia en la población infantil, que permite considerar que cerca del 90% de la población adulta ya se ha expuesto al virus y ha desarrollado sus anticuerpos. Con el inicio de la aplicación de la vacuna (1969), se ha notado una disminución importante de la enfermedad en niños y la afección embrionaria (rubeola congénita).
Actualmente su existencia en países desarrollados se establece en dos casos por cada cien mil nacimientos, mientras que los países en desarrollo se presentan hasta en 2 casos por cada mil nacimientos, que se duplica ante temporadas de epidemia, pero en poblaciones marginadas llega a reportar hasta 14 afectados (por mil). Los reportes recientes de la OMS señalan que, a nivel mundial en forma anual, se presentan más de cien mil casos, aún sin considerar los casos que no se reportan de forma oficial y otros, por no ser identificados como tal, por lo que la verdadera incidencia se desconoce.
Cuando el virus se encuentra circulando en la sangre de la madre, tiene oportunidad de pasar a la placenta, donde destruye y mata células de su tejido; y de las células que cubren los vasos sanguíneos que se dirigen al producto. Los virus y las células que los contienen actúan como émbolos dentro de la circulación del embrión, llegando a quedar atrapados en algunos tejidos con mayor predisposición, evitando que tengan un aporte adecuado de nutrientes, oxígeno y sustancias asociadas al desarrollo, generando en consecuencia en la mayoría de los casos, la degeneración del tejido a formarse y como otra alternativa, no lograr conseguir el nivel de desarrollo final del tejido involucrado. En algunas partes, los virus causan la lesión por la presencia de sus partículas extrañas en el interior de las célula; y en otras partes, sigue en su condición de replicación viral con daño asociado a las células de los tejidos -que permiten casos de daño directo-, y con oportunidad de poder multiplicarse por tiempo prolongado. Es posible que un bebé recién nacido afectado por esta infección pueda tener liberación de virus infectantes en diferentes medios, como el líquido que circula por cerebro y nervios (líquido cefalorraquídeo), secreciones nasales, faríngeas y orina, logrando ser una posible fuente de infección hasta por un año; en especial, los lactantes gravemente enfermos y con alto riesgo de poder contaminar a otros niños internados en la misma área.
Aunque la infección suele darse en cualquier momento del embarazo, el resultado de la infección fetal es dependiente del momento específico de la gestación. Si la infección ocurre en las primeras 12 semanas del embarazo, la infección se produce en el 90% de los casos, con desarrollo de malformación congénita en el 100% de los afectados. A partir de las 13 a 17 semanas, el riesgo de infección es del 60% con riesgos de defectos en cerca del 50%; y a partir de las 18 a 24 semanas, el riesgo de infección es de 25% sin ningún riesgo de malformación, ya que posterior al primer trimestre del embarazo el daño fetal disminuye, porque el feto es protegido por el desarrollo progresivo de su respuesta inmunológica y la transferencia pasiva de anticuerpos maternos, además que la formación de los diferentes órganos ya se ha establecido más completa. La formación de defensas (anticuerpos) que el feto sigue produciendo posterior al nacimiento, se emplea para poder confirmar la enfermedad, al notar en estudio comparativo su incremento, que contrasta con la parte materna enviada, que disminuye.
De acuerdo con revisiones enfocados a esta enfermedad, los daños más frecuentes que se pueden presentar en orden de frecuencia son: daño auditivo, malformación cardíaca, cabeza pequeña (microcefalia), cataratas, peso bajo al nacimiento, hígado y bazo crecidos, lesiones vasculares, retardo mental, defectos genitales e infección cerebral (meningoencefalitis). En forma posterior, considerando que esta enfermedad condiciona daño a diferentes órganos o tejidos es posible que, al paso del tiempo, se pueden presentar otras alteraciones, como: hepatitis, miocarditis, lesiones óseas, defectos dentales, hernia inguinal, neumonía, calcificaciones cerebrales, alteraciones tiroideas, diabetes dependientes de insulina.
En forma más característica, esta enfermedad incluye una tríada de afecciones muy habitual que incluyen: cataratas, pérdida auditiva y malformación cardíaca, debido a que el desarrollo de esos tejidos se presenta en forma coincidente.
La incidencia de alteraciones cardíacas en esta edad es de 65% de los casos. Teniendo como lesión más habitual la persistencia del vaso sanguíneo que conecta la circulación de la aorta con la pulmonar (conducto arterioso), seguida de la disminución del calibre (estenosis) del vaso pulmonar y sus ramas. Como otra menos frecuente es la existencia de un conducto entre cavidades del corazón (defectos de pared). Las otras variantes que se pueden presentar se asocian al momento del desarrollo cardíaco y la afección viral.
De las alteraciones oculares la lesión más común presente, es el desarrollo de cataratas unilaterales de origen central (nuclear), pero otras alteraciones incluyen: ojo chico (microftalmia), lesión de retina, desviación y motilidad ocular (estrabismo y nistagmo).
La pérdida de la audición es progresiva a partir del nacimiento y, se debe a la lesión que causa el virus al alojarse a la parte del oído medio, en especial en células del caracol.
El daño cerebral solo se produce después de la infección por rubeola en las primeras 16 semanas del embarazo, causando retraso mental de mínimo a severo, con afección a extremidades inferiores, que mantienen unidas en su parte superior con espasticidad muscular (diplejía), otras alteraciones pueden ser microcefalia, déficit circulatorio (isquemia) cerebral y por persistencia del virus en tejido cerebral: inflamación de sus cubiertas (meningoencefalitis).
La deficiencia en el desarrollo físico, manifestado en peso y talla bajos al nacimiento, se debe a la forma como el virus afecta a la división celular de los tejidos, disminuyendo o frenando la reproducción celular. También se considera la afectación placentaria, para no poder ofrecer un aporte nutricional favorable durante el embarazo, como otro factor a considerar en el desarrollo físico del feto.
La forma de manifestarse al nacimiento es variada, de acuerdo con la cantidad de tejidos o de órganos afectados por el virus y su duración. Las condiciones son de suma gravedad cuando hay varios órganos afectados al momento del nacimiento, por lo que el riesgo de mortalidad es mayor, a diferencia de aquel que solo tiene pocos tejidos afectados que no se hacen notorios al nacimiento; por tanto, pueden ser considerados sanos, pero sus manifestaciones posteriores determinarán su enfermedad específica.
Tomando en cuenta que algunas mujeres no han desarrollado anticuerpos (defensas) específicos para la rubeola, sea por no vacunarse, no tener contacto con la enfermedad durante su infancia o por alguna razón, tener su respuesta inmune afectada, es factible de cursar durante su embarazo con rubeola congénita con estas consecuencias; ante lo cual, la forma de prevenirla es con aplicación de la vacuna en etapa de adolescente o máximo tres meses previos a su embarazo para evitar el riesgo de esta enfermedad.
