La
tuberculosis es una enfermedad infecciosa que sigue siendo un problema de salud
pública mundial. La magnitud real de esta epidemia se considera subestimada
debido a las dificultades para su identificación en niños y su escaso reporte.
La Organización Mundial de la Salud (OMS) estima en esta enfermedad más de
medio millón de casos nuevos en la población infantil y al menos 74.000 muertes
cada año en todo el mundo.
La bacteria (Mycobacterium tuberculosis) que produce esta enfermedad (bacilo -por su forma de bastón-), en la mayor parte de las ocasiones ingresa por el sistema respiratorio, y con eficiencia del sistema inmune, queda atrapado en el tejido pulmonar como tejido calcificado para evitar su diseminación. En ocasiones el sistema inmune por deficiencia propia -causa primaria- o bien por factores que lo afectan -secundarios como desnutrición, recién nacidos, tratamiento depresor inmune, infecciones, etc.- no logran mantener control de ese foco inicial, permitiendo la multiplicación y diseminación del bacilo a diferentes partes del cuerpo, con potencial desarrollo de alteraciones variadas de acuerdo con el sitio de invasión masiva (pulmonar, intestinal, renal, meníngea, etc.).
Cuando los bacilos en forma inicial llegan al sistema nervioso, también pueden quedar localizados como un tubérculo en el tejido superficial (cortical) del cerebro o en la capa (meníngea) que lo rodea, pero a su ruptura, permite liberar bacilos y proteínas especiales que desencadenan respuestas orgánicas dañinas (tuberculosis meníngea), con cambios progresivos expresados por diferentes molestias al paciente, con riesgo en su evolución de condicionar su muerte, o bien, dejarle importantes secuelas.
La tuberculosis meníngea es la forma más grave de la infección por este bacilo en menores de cinco años -en especial, los primeros dos- que son más susceptibles por su relativa incapacidad de poder contener la infección más allá de los pulmones. Representa la principal causa de muerte por dicha enfermedad, con una mortalidad del 25% en las formas más severas. Un 50% de sobrevivientes desarrollan secuelas neurológicas a pesar de recibir un tratamiento adecuado; sobre todo, condicionados por el retraso en su identificación específica y su tratamiento particular, que incluyen déficit intelectual, trastornos psiquiátricos, deficiencias motoras o sensitivas y/o convulsiones.
La enfermedad se trasmite en especial por la vía aérea, por pequeñas gotas (1-5 micras) generadas por un paciente que libera bacilos de su sistema respiratorio. Otras vías menos frecuentes, incluyen: la transplacentaria (madre tuberculosa que envía bacilos por su circulación sanguínea al feto por su placenta) y la digestiva a partir del intestino infectado con la circulación vascular.
El progreso de la enfermedad está determinado por el estado de vacunación, inmunológico, nutricional y por la edad del paciente. En los niños con sistema inmune competente el 95% de los casos de invasión, serán capaces de producir una respuesta celular específica, que controla la agresividad del agente y pasará a una forma latente. En pacientes recién nacidos, con enfermedad del sistema inmune, infecciones que lo afecten (SIDA) desnutrición o medicamentos que lo alteren, la infección se disemina.
La tuberculosis meníngea suele desarrollarse luego de dos a seis meses de la llegada del bacilo -muy inusual en menores de cuatro meses- con formación de una lesión blanquecina en la corteza del cerebro o su envoltura (meninge) durante la diseminación por la sangre o el sistema linfático de la infección primaria, generando respuesta inflamatoria al romperse esta contención. La inflamación afecta en forma predominante la parte baja del cerebro y estructuras bajas posteriores (tallo cerebral y cerebelo), alterando la configuración y función de los nervios craneales que por ahí tienen su origen y trayectorias, además de poder bloquear el flujo del líquido interno (cefalorraquídeo). Al alterar también las condiciones de los trayectos vasculares pueden generar cambios en la irrigación sanguínea de algunas partes cerebrales específicas y con todas estas alteraciones definen sus daños, mortalidad y/o establecen sus secuelas.
Los datos para sospechar el desarrollo de esta enfermedad incluyen dolor de cabeza en intensidad variable, generalmente constante, fiebre, vómitos y alteraciones variadas de su reactividad con tendencia a la somnolencia, confusión o estupor y/o coma.
Esas alteraciones son también frecuentes de presentarse en los cuadros de meningitis por otras bacterias, pero las características que pueden distinguir la meningitis tuberculosa de las formas bacterianas incluyen: presentación subaguda que en caso de las formas tuberculosas pueden ir desde una semana a tres previas desde el inicio de las alteraciones; en cambio, las bacterianas tienen solo una semana de duración de su malestar (síntomas). Las alteraciones neurológicas de sensibilidad o movimientos son más frecuentes en la forma tuberculosas que en las bacterianas. Las alteraciones de la reactividad son por un último el factor particular de las formas tuberculosas al causar con mayor frecuencia alteración de la consciencia, cambios de personalidad y evolución hacia el estado de coma. A menor edad por deficiencia de desarrollo de lenguaje y expresión adecuada de molestias, podrá condicionar llanto intenso y prolongado (por dolor de cabeza), vómitos sin relación a la ingesta de alimentos y alteración del estado consciente que no deberá de justificarse como debido a debilidad por falta de alimento, sueño por desvelo o deficiencia de líquidos (deshidratación) corporal, notando así que la identificación con esta enfermedad puede ser difícil de asociar cuando no se cuenta con la experiencia de la especialidad adecuada y en consecuencia, el inicio tardío del tratamiento específico, establecerá un pronóstico más desfavorable.
A medida que el daño se extiende por dentro del cerebro, las manifestaciones de la alteración en el paciente pueden ser clasificados en tres fases. Un periodo previo al inicio de la enfermedad de una a tres semanas incluye: malestar general insidioso, debilitamiento corporal, dolor de cabeza, fiebre de grados bajos y cambios en personalidad. La fase intermedia asocia hallazgos neurológicos más evidentes como dolor de cabeza que condiciona postración, vómitos, letargia, confusión y signos variables alterados de función de nervios craneales. La última fase se le conoce como paralítica y se caracteriza por una aceleración rápida de la enfermedad, con evolución del estado de confusión hacia el estupor o el coma, convulsiones variadas y deficiencia al control de la mitad corporal (hemiparesias). En la mayoría de los pacientes sin tratamiento, la muerte se presenta dentro de las 5 a 8 semanas desde inicio.
En los pacientes que superan la enfermedad, pueden presentarse como complicaciones: la acumulación de exceso de líquido cerebral por bloqueo en su circulación, que amerita manejo quirúrgico para colocar un drenaje que evite la acumulación ese líquido y sus efectos secundarios de presión. Infartos cerebrales por compromiso circulatorio a zonas especiales que generan limitaciones sensitivas, motoras o de conducta. Pérdida de sal corporal, por liberación de la hormona que la controla en su eliminación renal.
Ante los datos de alteración, siempre es necesario descartar otras enfermedades que puedan tener manifestaciones parecidas. Así que aparte de sus características de evolución los estudios de laboratorio e imágenes serán necesarios para definir su tratamiento selectivo para iniciar en forma temprana y por un tiempo prolongado.
En ese estudio se deberá de incluir al familiar o persona que haya sido el transmisor de la enfermedad. A menor edad, se tratará del familiar con más relación, pero con edades mayores ya deben considerarse personas de sus diferentes ambientes (casa, escuela, etc.) En la prevención es muy importante la aplicación de la vacuna específica desde la más temprana edad para evitar su desarrollo y, también identificar y evitar el contacto con el familiar que se corrobore padezca la enfermedad o sea portador del bacilo.
Es una enfermedad de evolución grave, que la vacunación temprana la ha controlado...
La bacteria (Mycobacterium tuberculosis) que produce esta enfermedad (bacilo -por su forma de bastón-), en la mayor parte de las ocasiones ingresa por el sistema respiratorio, y con eficiencia del sistema inmune, queda atrapado en el tejido pulmonar como tejido calcificado para evitar su diseminación. En ocasiones el sistema inmune por deficiencia propia -causa primaria- o bien por factores que lo afectan -secundarios como desnutrición, recién nacidos, tratamiento depresor inmune, infecciones, etc.- no logran mantener control de ese foco inicial, permitiendo la multiplicación y diseminación del bacilo a diferentes partes del cuerpo, con potencial desarrollo de alteraciones variadas de acuerdo con el sitio de invasión masiva (pulmonar, intestinal, renal, meníngea, etc.).
Cuando los bacilos en forma inicial llegan al sistema nervioso, también pueden quedar localizados como un tubérculo en el tejido superficial (cortical) del cerebro o en la capa (meníngea) que lo rodea, pero a su ruptura, permite liberar bacilos y proteínas especiales que desencadenan respuestas orgánicas dañinas (tuberculosis meníngea), con cambios progresivos expresados por diferentes molestias al paciente, con riesgo en su evolución de condicionar su muerte, o bien, dejarle importantes secuelas.
La tuberculosis meníngea es la forma más grave de la infección por este bacilo en menores de cinco años -en especial, los primeros dos- que son más susceptibles por su relativa incapacidad de poder contener la infección más allá de los pulmones. Representa la principal causa de muerte por dicha enfermedad, con una mortalidad del 25% en las formas más severas. Un 50% de sobrevivientes desarrollan secuelas neurológicas a pesar de recibir un tratamiento adecuado; sobre todo, condicionados por el retraso en su identificación específica y su tratamiento particular, que incluyen déficit intelectual, trastornos psiquiátricos, deficiencias motoras o sensitivas y/o convulsiones.
La enfermedad se trasmite en especial por la vía aérea, por pequeñas gotas (1-5 micras) generadas por un paciente que libera bacilos de su sistema respiratorio. Otras vías menos frecuentes, incluyen: la transplacentaria (madre tuberculosa que envía bacilos por su circulación sanguínea al feto por su placenta) y la digestiva a partir del intestino infectado con la circulación vascular.
El progreso de la enfermedad está determinado por el estado de vacunación, inmunológico, nutricional y por la edad del paciente. En los niños con sistema inmune competente el 95% de los casos de invasión, serán capaces de producir una respuesta celular específica, que controla la agresividad del agente y pasará a una forma latente. En pacientes recién nacidos, con enfermedad del sistema inmune, infecciones que lo afecten (SIDA) desnutrición o medicamentos que lo alteren, la infección se disemina.
La tuberculosis meníngea suele desarrollarse luego de dos a seis meses de la llegada del bacilo -muy inusual en menores de cuatro meses- con formación de una lesión blanquecina en la corteza del cerebro o su envoltura (meninge) durante la diseminación por la sangre o el sistema linfático de la infección primaria, generando respuesta inflamatoria al romperse esta contención. La inflamación afecta en forma predominante la parte baja del cerebro y estructuras bajas posteriores (tallo cerebral y cerebelo), alterando la configuración y función de los nervios craneales que por ahí tienen su origen y trayectorias, además de poder bloquear el flujo del líquido interno (cefalorraquídeo). Al alterar también las condiciones de los trayectos vasculares pueden generar cambios en la irrigación sanguínea de algunas partes cerebrales específicas y con todas estas alteraciones definen sus daños, mortalidad y/o establecen sus secuelas.
Los datos para sospechar el desarrollo de esta enfermedad incluyen dolor de cabeza en intensidad variable, generalmente constante, fiebre, vómitos y alteraciones variadas de su reactividad con tendencia a la somnolencia, confusión o estupor y/o coma.
Esas alteraciones son también frecuentes de presentarse en los cuadros de meningitis por otras bacterias, pero las características que pueden distinguir la meningitis tuberculosa de las formas bacterianas incluyen: presentación subaguda que en caso de las formas tuberculosas pueden ir desde una semana a tres previas desde el inicio de las alteraciones; en cambio, las bacterianas tienen solo una semana de duración de su malestar (síntomas). Las alteraciones neurológicas de sensibilidad o movimientos son más frecuentes en la forma tuberculosas que en las bacterianas. Las alteraciones de la reactividad son por un último el factor particular de las formas tuberculosas al causar con mayor frecuencia alteración de la consciencia, cambios de personalidad y evolución hacia el estado de coma. A menor edad por deficiencia de desarrollo de lenguaje y expresión adecuada de molestias, podrá condicionar llanto intenso y prolongado (por dolor de cabeza), vómitos sin relación a la ingesta de alimentos y alteración del estado consciente que no deberá de justificarse como debido a debilidad por falta de alimento, sueño por desvelo o deficiencia de líquidos (deshidratación) corporal, notando así que la identificación con esta enfermedad puede ser difícil de asociar cuando no se cuenta con la experiencia de la especialidad adecuada y en consecuencia, el inicio tardío del tratamiento específico, establecerá un pronóstico más desfavorable.
A medida que el daño se extiende por dentro del cerebro, las manifestaciones de la alteración en el paciente pueden ser clasificados en tres fases. Un periodo previo al inicio de la enfermedad de una a tres semanas incluye: malestar general insidioso, debilitamiento corporal, dolor de cabeza, fiebre de grados bajos y cambios en personalidad. La fase intermedia asocia hallazgos neurológicos más evidentes como dolor de cabeza que condiciona postración, vómitos, letargia, confusión y signos variables alterados de función de nervios craneales. La última fase se le conoce como paralítica y se caracteriza por una aceleración rápida de la enfermedad, con evolución del estado de confusión hacia el estupor o el coma, convulsiones variadas y deficiencia al control de la mitad corporal (hemiparesias). En la mayoría de los pacientes sin tratamiento, la muerte se presenta dentro de las 5 a 8 semanas desde inicio.
En los pacientes que superan la enfermedad, pueden presentarse como complicaciones: la acumulación de exceso de líquido cerebral por bloqueo en su circulación, que amerita manejo quirúrgico para colocar un drenaje que evite la acumulación ese líquido y sus efectos secundarios de presión. Infartos cerebrales por compromiso circulatorio a zonas especiales que generan limitaciones sensitivas, motoras o de conducta. Pérdida de sal corporal, por liberación de la hormona que la controla en su eliminación renal.
Ante los datos de alteración, siempre es necesario descartar otras enfermedades que puedan tener manifestaciones parecidas. Así que aparte de sus características de evolución los estudios de laboratorio e imágenes serán necesarios para definir su tratamiento selectivo para iniciar en forma temprana y por un tiempo prolongado.
En ese estudio se deberá de incluir al familiar o persona que haya sido el transmisor de la enfermedad. A menor edad, se tratará del familiar con más relación, pero con edades mayores ya deben considerarse personas de sus diferentes ambientes (casa, escuela, etc.) En la prevención es muy importante la aplicación de la vacuna específica desde la más temprana edad para evitar su desarrollo y, también identificar y evitar el contacto con el familiar que se corrobore padezca la enfermedad o sea portador del bacilo.
Es una enfermedad de evolución grave, que la vacunación temprana la ha controlado...
